Ragadós anyag gyűjteménye, amely lefedi a neuronokat a Étvágyszabályozó központ az agyban megragadja, romlásával jár Cukorbetegség és elhízás összefüggésbe hozható, amint azt egy egereken végzett tanulmány is mutatja 1.

Ez az anyag azt is megakadályozza, hogy az inzulin elérje az agy idegsejtjeit, amelyek szabályozzák az éhséget. Ennek az anyagnak a termelésének gátlása súlycsökkenéshez vezetett az egerekben – állapították meg a kísérletek. Ezek az eredmények azt jelzik, hogy van egy új trigger a következőhöz Anyagcserezavarok amely segíthet a tudósoknak azonosítani a gyógyszerek célpontjait e betegségek kezelésére.

Ezeket az eredményeket ma tették közzé a folyóiratbanTermészetközzétett.

Éhségszabályozók az agyban

Anyagcsere betegségek, mint pl 2-es típusú cukorbetegség az elhízás pedig akkor fordulhat elő, ha a szervezet sejtjei érzéketlenné válnak az inzulinra, a vércukorszintet szabályozó hormonra. Az inzulinrezisztenciát okozó mechanizmust kereső tudósok az agy egy részére, az úgynevezett a hipotalamusz íves magja ismert. Ez a terület érzékeli az inzulinszintet, és ennek megfelelően állítja be az energiafogyasztást az éhség érzése hogy.

Amikor az állatokban inzulinrezisztencia alakult ki, egyfajta... sejtes keret, az úgynevezett extracelluláris mátrix, amely az éhségneuronokat a helyén tartja, egy rendezetlen anyaggá. Korábbi kutatások kimutatták, hogy ez a keret megváltozik, ha az egereket magas zsírtartalmú étrenddel etetik 2.

A kutatók azt akarták kideríteni, hogy ezek a változások az agyban okozhatnak-e inzulinrezisztenciát, nem pedig egyszerre. Az egereket 12 hétig magas zsír- és cukortartalmú étrenddel etették, és szövetmintákat vettek és génaktivitást figyeltek meg az éhségneuronok körüli állványzatot.

Azt találták, hogy ez a keret vastagabbá és ragadósabbá vált néhány héten belül az egészségtelen táplálkozás megkezdése után. Ahogy az állatok híztak, a hipotalamusz idegsejtjeik kevésbé voltak képesek normálisan feldolgozni az inzulint, még akkor is, ha a hormont közvetlenül az agyukba fecskendezték. Ez arra utal, hogy az állvány ragadóssága megakadályozza az inzulin bejutását az agyba. Ehelyett „elakad” – mondja Garron Dodd társszerző, az ausztrál Melbourne-i Egyetem idegkutatója.

Az anyag elvesztése súlycsökkenéshez vezet

E változások visszafordítása érdekében a kutatók az egerekbe injekciót adtak vagy egy enzimet, amely lebontja az anyagot, vagy egy fluorózamin nevű molekulát, amely gátolja az állvány kialakulását. Mindkét megközelítés sikeresen eltávolította a ragadós akadályt az állatok agyában, ezáltal növelve az inzulinfelvételt. A fluorózamin még az állatok súlyvesztését és energiafelhasználásuk növekedését is okozta. Dodd szerint az inzulinrezisztencia kezelése a neuronok körüli támasztó állványzattal biztonságosabb lehet, mint a neuronok közvetlen megcélzása.

Ez a "kiváló minőségű" tanulmány "újra és újra" bizonyítja, hogy ez a sejtes állvány szabályozza a hormonális jelátvitelt, ami közvetlen hatással van a szervezet anyagcseréjére, és betegségekhez vezet - mondja Kimberly Alonge, a Seattle-i Washingtoni Egyetem Gyógyszerészeti Karának biokémikusa, aki nem vett részt a vizsgálatban. Arra is felhívja a figyelmet, hogy nem csak az egyes sejteket és sejttípusokat kell vizsgálni, hanem a „csomagolóanyagot is, amelyben a sejtek ülnek” – teszi hozzá.

A csapat kísérletei azt is kimutatták, hogy a hipotalamusz gyulladása okozza a váz szétesését. A tanulmány azonban nem tisztázza, hogy eredetileg mi váltja ki a gyulladást, mondja Alonge. Korábbi kutatások kimutatták, hogy a glia nevű agysejtek befolyásolhatják az állvány szerkezeti integritását, és Alonge azt szeretné tudni, hogy a gliasejtek hozzájárulnak-e a gyulladáshoz.

Továbbra sem világos, hogy a diszfunkcionális állványzat milyen szerepet játszik az anyagcsere-betegségek kialakulásában, összehasonlítva más jól bevált kiváltó tényezőkkel, mondja Dodd. Ő és kollégái remélik, hogy később választ kapnak erre a kérdésre.

További kutatásokra van szükség annak kivizsgálására, hogy ez a ragadós anyag előfordul-e olyan emberekben, akiknél anyagcsere-betegségek alakulnak ki. Ez kihívást jelenthet, mondja Dodd, mert nincs non-invazív hozzáférés az agy mélyén fekvő hipotalamuszhoz, és még adományozott szervekből is nehéz szövetmintát venni.