, az extracelluláris mátrixnak nevezett, amely a helyükön tartja az éhségeket, a korábbi kutatások kimutatták, hogy ez az állvány megváltozott, amikor az egerek magas zsírtartalmú diétát kaptak. .
A kutatók meg akarták tudni, hogy ezek az agyban bekövetkező változások inzulinrezisztenciát okozhatnak -e, ahelyett, hogy egyszerre működnének. 12 hétig magas zsírtartalmú és cukor étrendet tápláltak, és a szövetminták eltávolításával és a génaktivitás megfigyelésével figyelik az éhség körüli állványokat.
Megállapították, hogy ez az állvány vastagabbá és ragacsosabbá vált néhány héten belül az egészségtelen étrend megkezdése után. Miközben az állatok súlya növekedett, a hipotalamusz idegsejtjeik kevésbé voltak képesek feldolgozni az inzulint, még akkor is, ha a hormont közvetlenül az agyukba injektálták. Ez azt sugallja, hogy az állvány ragaszkodása megakadályozza az inzulinot az agyba való bejutáshoz. Ehelyett: "Elapad" -mondja Garron Dodd, a Co -uthor, az ausztráliai Melbourne -i Egyetem idegtudósának.
Newsletter abonnieren
Bleiben Sie informiert: Jeden Abend senden wir Ihnen die Artikel des Tages aus der Kategorie Allgemein – übersichtlich als Liste.
Az anyag elvesztése fogyáshoz vezet
Ezeknek a változásoknak a visszavonása érdekében a kutatók vagy olyan enzimet injektáltak, amely csökkenti az anyagot, vagy egy fluoroszaminnak nevezett molekulát, amely gátolja az állvány képződését. Mindkét megközelítés sikeresen vezette az állatok agyában lévő ragacsos akadályt, amely növelte az inzulinbevitelt. A fluoroszamin még az állatok lefogyásához vezetett, és növelte energiafogyasztását. Az inzulinrezisztencia kezelése az idegsejtek támogató sciperének célzott címével biztonságosabb lehet, mint az idegsejtek megcélzása - mondja Dodd.
Ez a "nagy minőségű" tanulmány "többször" bizonyítja, hogy ez a sejtes állvány szabályozza a hormonális jelátvitelt, amely közvetlen hatással van a test anyagcseréjére és a betegségeket hajtja -mondja Kimberly Alonge, a Washingtoni Egyetemi Egyetemi Egyetemi Iskola Biokemistája, amely nem vett részt a tanulmányban. Felhívja a figyelmet arra is, hogy nemcsak az egyes sejteket és sejttípusokat kell megvizsgálni, hanem azt a "csomagolóanyagot is, amelyben a sejtek találhatók" - tette hozzá.
A csapat kísérletei azt is kimutatták, hogy a hypothalamus gyulladásja elősegíti az állvány rendellenességét. A tanulmány azonban nem tisztázza, hogy mi az eredetileg a gyulladás, mondja Alonge. A korábbi kutatások kimutatták, hogy az agysejtek, amelyeket Glia -nak hívnak, befolyásolhatják a teremtés szerkezeti integritását, és Alonge azt akarja tudni, hogy a glia -sejtek hozzájárulnak -e a vizsgálatban szereplő gyulladáshoz.
Még nem világos, hogy milyen szerepet játszik a diszfunkcionális állványok a metabolikus betegségek kialakulásában, összehasonlítva más, jól képzett triggerekkel -mondja Dodd. Ő és kollégái remélik, hogy később megbeszélik ezt a kérdést.
További kutatásokra van szükség annak megvizsgálására, hogy ez a ragadós anyag létrejött -e az anyagcsere -betegségek kialakulásában szenvedő emberekben. Ez kihívás lehet, mondja Dodd, mivel nincs invazív hozzáférés a hipotalamuszhoz, amely mélyen az agyban van, és nehéz eltávolítani a szövetmintákat az adományozott szervekből.
