Skup ljepljive tvari koja pokriva neurone u a Centar za kontrolu apetita u mozgu hvata, povezuje se s propadanjem Dijabetes i pretilost povezana, kao što pokazuje studija na miševima 1.

Ova tvar također sprječava inzulin da dopre do neurona u mozgu koji kontroliraju glad. Inhibicija proizvodnje ove tvari dovela je do gubitka težine kod miševa, pokazalo je istraživanje. Ovi rezultati pokazuju da postoji novi okidač za Metabolički poremećaji koji bi znanstvenicima mogli pomoći u identificiranju ciljeva lijekova za liječenje ovih bolesti.

Ovi rezultati objavljeni su danas u časopisuPrirodaobjavljeno.

Regulatori gladi u mozgu

Metaboličke bolesti kao što su Dijabetes tipa 2 a pretilost se može pojaviti kada tjelesne stanice postanu neosjetljive na inzulin, hormon koji regulira razinu šećera u krvi. Znanstvenici koji traže mehanizam koji uzrokuje ovu inzulinsku rezistenciju usredotočili su se na dio mozga tzv lučna jezgra hipotalamusa je poznato. Ovo područje detektira razinu inzulina i prema tome prilagođava potrošnju energije osjećaj gladi do.

Kad su životinje razvile inzulinsku rezistenciju, vrsta... stanični okvir, nazvan izvanstanični matriks, koji drži neurone gladi na mjestu, u neorganiziranu tvar. Prethodna istraživanja su pokazala da se ovaj okvir mijenja kada se miševi hrane hranom bogatom mastima 2.

Istraživači su željeli otkriti mogu li te promjene u mozgu uzrokovati inzulinsku rezistenciju, a ne samo se dogoditi u isto vrijeme. Hranili su miševe hranom s visokim udjelom masti i šećera tijekom 12 tjedana i pratili skele oko neurona gladi uzimajući uzorke tkiva i prateći aktivnost gena.

Otkrili su da je ovaj okvir postao deblji i ljepljiviji unutar nekoliko tjedana od početka nezdrave dijete. Kako su životinje dobivale na težini, njihovi neuroni hipotalamusa postajali su sve manje sposobni normalno obrađivati ​​inzulin, čak i kad im je hormon ubrizgan izravno u mozak. To sugerira da ljepljivost skele sprječava inzulin da uđe u mozak. Umjesto toga, "zapne", kaže koautor Garron Dodd, neuroznanstvenik sa Sveučilišta Melbourne u Australiji.

Gubitak tvari dovodi do gubitka težine

Kako bi preokrenuli ove promjene, istraživači su miševima ubrizgali ili enzim koji razgrađuje tvar ili molekulu zvanu fluorozamin koja inhibira stvaranje skele. Oba su pristupa uspješno uklonila ljepljivu prepreku u mozgu životinja, čime su povećali unos inzulina. Fluorozamin je čak uzrokovao gubitak težine životinja i povećanje njihove potrošnje energije. Liječenje inzulinske rezistencije ciljanjem na potpornu skelu oko neurona može biti sigurnije nego izravno ciljanje neurona, kaže Dodd.

Ova "visokokvalitetna" studija dokazuje "iznova i iznova" da ova stanična skela regulira hormonsku signalizaciju, koja ima izravne učinke na tjelesni metabolizam i pokreće bolesti, kaže Kimberly Alonge, biokemičarka na Farmaceutskom fakultetu Sveučilišta Washington u Seattleu, koja nije bila uključena u studiju. Također skreće pozornost na potrebu promatranja ne samo pojedinačnih stanica i tipova stanica, već i "materijal za pakiranje u kojem se stanice nalaze", dodaje ona.

Eksperimenti tima također su pokazali da upala u hipotalamusu dovodi do poremećaja okvira. Međutim, studija ne pojašnjava što izvorno izaziva upalu, kaže Alonge. Prethodno istraživanje pokazalo je da moždane stanice zvane glija mogu utjecati na strukturni integritet skele, a Alonge želi znati doprinose li glija stanice upali u studiji.

Ostaje nejasno kakvu ulogu igra disfunkcionalna skela u razvoju metaboličkih bolesti u usporedbi s drugim dobro utvrđenim okidačima, kaže Dodd. On i njegovi kolege nadaju se da će se kasnije pozabaviti ovim pitanjem.

Potrebna su daljnja istraživanja kako bi se istražilo pojavljuje li se ovaj ljepljivi materijal kod ljudi koji razviju metaboličke bolesti. To bi moglo biti izazovno, kaže Dodd, jer ne postoji neinvazivni pristup hipotalamusu, koji se nalazi duboko u mozgu, a teško je prikupiti uzorke tkiva čak i iz doniranih organa.