La substance cérébrale qui active les Hungerurons favorise l'obésité
La substance cérébrale qui active les Hungerurons favorise l'obésité
Une collection de substances collantes, les neurones dans un diaBetes et diaBetes et Text-Text Text"> diaBetes et diaBetes et Text-Text Texte " L'obésité Associée, comme une étude sur les souris montre
Cette substance empêche également l'insuline d'atteindre les neurones du cerveau qui contrôlent la sensation de faim. L'inhibition de la production de cette substance a entraîné une perte de poids chez les souris, les expériences ont découvert. Ces résultats montrent qu'il existe un nouveau déclencheur pour
Ces résultats ont été publiés aujourd'hui dans la revue Nature
Des maladies métaboliques telles que Arcunu Nucleus of Hypothalamus est connu. Data-Track = "Cliquez sur" Data-Babel = "https://www.nature.com/articles/d41586-02106-0" Data Track Category = "Body Text Link"> La sensation de faim Régulateur de la faim dans le cerveau
Lorsque les animaux ont développé une résistance à l'insuline, une sorte de Text =" Text = "Body Text =" Text = "Text de la liaison"> TEXT-CRACKE L'échafaudage cellulaire , appelé Matrice extracellulaire, qui maintient les Hungerons à leur place, dans une substance non organisée. .
Les chercheurs voulaient savoir si ces changements dans le cerveau peuvent provoquer une résistance à l'insuline au lieu d'agir en même temps. Ils ont alimenté un régime riche en graisses et en sucre pendant 12 semaines et surveillaient l'échafaudage autour des Hungerurons en éliminant les échantillons de tissus et en surveillant l'activité des gènes.
Ils ont constaté que cet échafaudage était devenu plus épais et plus collant dans quelques semaines après le début de la régime malsain. Alors que les animaux ont augmenté en poids, leurs neurones hypothalamus étaient moins en mesure de traiter normalement l'insuline, même si l'hormone a été injectée directement dans leur cerveau. Cela suggère que l'adhérence de l'échafaudage empêche l'insuline de pénétrer dans le cerveau. Au lieu de cela, "il est coincé", explique le co-auteur Garron Dodd, neuroscientifique à l'Université de Melbourne en Australie.
La perte de la substance entraîne une perte de poids
Afin d'annuler ces changements, les chercheurs ont injecté les souris une enzyme qui réduit la substance, soit une molécule appelée fluorosamine qui inhibe la formation de l'échafaudage. Les deux approches ont conduit avec succès à l'obstacle collant dans le cerveau des animaux, ce qui a augmenté l'apport à l'insuline. La fluorosamine a même conduit les animaux à perdre du poids et à augmenter leur consommation d'énergie. Le traitement de la résistance à l'insuline par l'adresse ciblée du sniper de support pour les neurones pourrait être plus sûr que de cibler les neurones, explique Dodd.
Cette "étude de haute qualité" "prouve à plusieurs reprises que cet échafaudage cellulaire régule la transmission hormonale du signal, qui a un impact direct sur le métabolisme du corps et entraîne des maladies, explique Kimberly Alonge, un biochimiste de la University of Washington School of Pharmacy à Seattle, qui n'était pas impliquée dans l'étude. Il attire également l'attention sur le besoin non seulement de regarder les cellules individuelles et les types de cellules, mais aussi sur le "matériau d'emballage dans lequel les cellules sont situées", ajoute-t-elle.
Les expériences de l'équipe ont également montré que l'inflammation de l'hypothalamus entraîne le trouble de l'échafaudage. Cependant, l'étude ne clarifie pas ce que l'inflammation déclenche à l'origine, dit Alonge. Des recherches antérieures ont montré que les cellules cérébrales appelées glia peuvent influencer l'intégrité structurelle de la création, et Alonge veut savoir si les cellules de la glie contribuent à l'inflammation de l'étude.
On ne sait toujours pas quel rôle d'échafaudage dysfonctionnel joue dans le développement de maladies métaboliques par rapport à d'autres déclencheurs bien établis, explique Dodd. Lui et ses collègues espèrent aborder cette question plus tard.
Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour examiner si ce matériel collant est créé chez les personnes ayant le développement de maladies métaboliques. Cela pourrait être un défi, explique Dodd, car il n'y a pas d'accès non invasif à l'hypothalamus qui est au plus profond du cerveau, et il est difficile d'éliminer les échantillons de tissus des organes donnés.
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Beddows, C. A. et al. Nature
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kang, L. et al. diabète 60 , 416–426 (2011).
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