Aivo -aine, joka aktivoi Hungeruronit, edistää liikalihavuutta

Eine neue Studie zeigt, dass eine Stickstoffansammlung im Gehirn Hungerneuronen fängt und somit Übergewicht und Diabetes verschärfen kann.
Uusi tutkimus osoittaa, että aivojen typen kertyminen tarttuu nälkätuotteisiin ja voi siten pahentaa ylipainoista ja diabetestä. (Symbolbild/natur.wiki)

Aivo -aine, joka aktivoi Hungeruronit, edistää liikalihavuutta

kokoelma tahmeaa ainetta, neuronit Aivojen ruokahalunvalvontakeskus href =" https://www.nature.com/articles/d41586-023-00676-z "data-track =" napsauta "data-label =" https://www.nature.com/articles/d41586-023-00676-z "data-track-cagges"> Diabetes ja liikalihavuus

Tämä aine estää myös insuliinia saavuttamasta aivojen neuroneja, jotka hallitsevat nälän tunnetta. Tämän aineen tuotannon estäminen johti hiirien painonpudotukseen, kokeet saivat selville. Nämä tulokset osoittavat, että Nälän tunne an.

Kun eläimillä kehittyi insuliiniresistenssi, eräänlainen .

Tutkijat halusivat selvittää, voivatko nämä muutokset aivoissa aiheuttaa insuliiniresistenssiä sen sijaan, että toimisivat vain samanaikaisesti. He ruokkivat korkean rasva- ja sokeriruokavaliota 12 viikon ajan ja tarkkailemalla nälkäjen ympärillä olevia telineitä poistamalla kudosnäytteet ja seuraamalla geeniaktiivisuutta.

He havaitsivat, että tämä telineistä tuli paksumpi ja tarttuvampi muutaman viikon kuluessa epäterveellisen ruokavalion alkamisen jälkeen. Vaikka eläimet painoivat, heidän hypotalamus -neuronit kykenevät vähemmän käsittelemään insuliinia normaalisti, vaikka hormoni injektoidaan suoraan heidän aivoihinsa. Tämä viittaa siihen, että telineen tarttuvuus estää insuliinia pääsemästä aivoihin. Sen sijaan "se jumittuu", sanoo Australian Melbournen yliopiston neurotieteilijä Garron Dodd.

Aineen menetys johtaa painonpudotukseen

Näiden muutosten kumoamiseksi tutkijat joko injektoivat hiiriä entsyymiin, joka vähentää ainetta, tai molekyyliä, nimeltään fluorosamiini, joka estää telineiden muodostumista. Molemmat lähestymistavat johtivat onnistuneesti eläinten aivojen tarttuvaan esteeseen, mikä lisäsi insuliinin saantia. Fluorosamiini johti jopa siihen, että eläimet menettivät painoa ja kasvattivat energiankulutustaan. Insuliiniresistenssin käsittely neuronien tukiskunnan kohdennetulla osoitteella voi olla turvallisempaa kuin kohdistaa neuroneihin, Dodd sanoo.

Tämä "korkean laatu" -tutkimus "toistuvasti" todistaa, että tämä soluteline säätelee hormonaalista signaalin leviämistä, jolla on suora vaikutus kehon aineenvaihduntaan ja ajaa sairauksiin, Seattlen Washingtonin yliopiston apteekkikoulun biokemian Kimberly Alonge, joka ei ollut mukana tutkimuksessa. Se kiinnittää myös huomiota tarpeeseen paitsi yksittäisten solujen ja solutyyppien tarkastelemiseksi, myös "pakkausmateriaaliin, jossa solut sijaitsevat", hän lisää.

Ryhmän kokeet osoittivat myös, että hypotalamuksen tulehdus ohjaa telineiden häiriötä. Tutkimus ei kuitenkaan selventä, mitä tulehdukset alun perin laukaisee, Alonge sanoo. Aikaisemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että Glia -kutsutut aivosolut voivat vaikuttaa luomisen rakenteelliseen eheyteen, ja Alonge haluaa tietää, edistävätkö Glia -solut tutkimuksen tulehdukseen.

On edelleen epäselvää, mikä rooli toimintahäiriöllä on metabolisten sairauksien kehittymisessä verrattuna muihin hyvin sijoitettuihin liipaisimiin, Dodd sanoo. Hän ja hänen kollegansa toivovat käsitellä tätä kysymystä myöhemmin.

Tarvitaan lisätutkimuksia sen tutkimiseksi, luodaanko tämä tahmea materiaali ihmisille aineenvaihduntatautien kehittämisessä. Tämä voi olla haaste, Dodd sanoo, koska aivoissa ei ole syvälle pääsyä hypotalamukseen, ja kudosnäytteiden poistaminen lahjoitetuista elimistä on vaikeaa.

    Ra

    Beddows, C. A. et ai. luonto

    Ra

    Kang, L. et ai. diabetes 60 , 416–426 (2011).

    Lataa viitteet