Kleepuva aine kogum, mis katab neuroneid a Söögiisu kontrolli keskus ajus lööb, on seotud halvenemisega Diabeet ja rasvumine seotud, nagu näitab uuring hiirtel 1.

See aine takistab ka insuliini jõudmist aju neuroniteni, mis kontrollivad nälga. Selle aine tootmise pärssimine tõi hiirtel kaasa kehakaalu languse, selgus katsetest. Need tulemused näitavad, et on olemas uus päästik Ainevahetushäired mis võiks aidata teadlastel tuvastada ravimite sihtmärke nende haiguste raviks.

Need tulemused avaldati täna ajakirjasLoodusavaldatud.

Nälja regulaatorid ajus

Ainevahetushaigused nagu 2. tüüpi diabeet ja rasvumine võib tekkida siis, kui keharakud muutuvad tundetuks insuliini, veresuhkru taset reguleeriva hormooni suhtes. Teadlased, kes otsivad mehhanismi, mis seda insuliiniresistentsust põhjustab, on keskendunud aju osale, mida nimetatakse hüpotalamuse kaarekujuline tuum on teada. See piirkond tuvastab insuliinitaseme ja reguleerib vastavalt energiatarbimist näljatunne juurde.

Kui loomadel tekkis insuliiniresistentsus, tekkis teatud tüüpi... rakuline raamistik, mida nimetatakse ekstratsellulaarseks maatriksiks, mis hoiab nälja neuroneid paigal, muutudes organiseerimata aineks. Varasemad uuringud on näidanud, et see raamistik muutub, kui hiirtele antakse kõrge rasvasisaldusega dieeti 2.

Teadlased soovisid välja selgitada, kas need muutused ajus võivad põhjustada insuliiniresistentsust, mitte ainult samal ajal. Nad toitsid hiiri 12 nädala jooksul rasva- ja suhkrurikka dieediga ning jälgisid nälja neuronite ümber olevaid karkassi, võttes koeproove ja jälgides geenide aktiivsust.

Nad leidsid, et see raamistik muutus mõne nädala jooksul pärast ebatervisliku toitumise alustamist paksemaks ja kleepuvamaks. Kui loomad kaalus juurde võtsid, muutusid nende hüpotalamuse neuronid insuliini normaalseks töötlemiseks halvemaks, isegi kui hormooni süstiti otse nende ajju. See viitab sellele, et karkassi kleepuvus takistab insuliini sisenemist ajju. Selle asemel "jääb see kinni," ütleb kaasautor Garron Dodd, Austraalia Melbourne'i ülikooli neuroteadlane.

Aine kaotamine toob kaasa kehakaalu languse

Nende muutuste ümberpööramiseks süstisid teadlased hiirtele kas ensüümi, mis ainet lagundab, või fluorosamiiniks nimetatavat molekuli, mis pärsib karkassi teket. Mõlemad lähenemisviisid eemaldasid edukalt kleepuva takistuse loomade ajus, suurendades seeläbi insuliini omastamist. Fluorosamiin põhjustas loomadel isegi kaalulanguse ja energiakulu suurenemise. Dodd ütleb, et insuliiniresistentsuse ravimine neuronite ümber asuvate tugikarkasside suunamisega võib olla ohutum kui neuronite otsene sihtimine.

See "kvaliteetne" uuring tõestab ikka ja jälle, et see rakuline karkass reguleerib hormonaalset signaaliülekannet, millel on otsene mõju keha ainevahetusele ja mis soodustab haigusi, ütleb Seattle'i Washingtoni ülikooli farmaatsiakooli biokeemik Kimberly Alonge, kes ei osalenud uuringus. Samuti juhib see tähelepanu vajadusele vaadata mitte ainult üksikuid rakke ja rakutüüpe, vaid ka "pakendimaterjali, milles rakud asuvad," lisab ta.

Meeskonna katsed näitasid ka, et hüpotalamuse põletik põhjustab raamistiku häireid. Uuring ei selgita aga, mis põletiku algselt käivitas, ütleb Alonge. Varasemad uuringud on näidanud, et ajurakud, mida nimetatakse gliaks, võivad mõjutada karkassi struktuurset terviklikkust ja Alonge soovib teada, kas gliiarakud aitavad uuringus kaasa põletiku tekkele.

Dodd ütleb, et jääb ebaselgeks, millist rolli mängivad düsfunktsionaalsed tellingud metaboolsete haiguste tekkes võrreldes teiste väljakujunenud vallandajatega. Tema ja ta kolleegid loodavad selle küsimusega tegeleda hiljem.

Vaja on täiendavaid uuringuid, et uurida, kas see kleepuv materjal tekib inimestel, kellel tekivad ainevahetushaigused. Dodd ütleb, et see võib olla keeruline, kuna puudub mitteinvasiivne juurdepääs hüpotalamusele, mis asub sügaval ajus, ja koeproove on raske koguda isegi annetatud elunditest.