Εγκεφαλική ουσία που ενεργοποιεί την πείνα προάγει την παχυσαρκία

Εγκεφαλική ουσία που ενεργοποιεί την πείνα προάγει την παχυσαρκία
Μια συλλογή από κολλώδη ουσία, οι νευρώνες σε ένα https://www.nature.com/articles/d41586-018-04759-0 "data-track =" data-label = "https://www.nature.com/articles/d41586-018-04759-0" Σύνδεσμος "> Κέντρο ελέγχου της όρεξης στον εγκέφαλο href =" https://www.nature.com/articles/d41586-023-00676-z "data-track =" Κάντε κλικ "data-label =" https://www.nature.com/articles/d41586-023-00676-z "data-track-carge-carge Ο διαβήτης και η παχυσαρκία συσχετίστηκαν, ως μελέτη για τα ποντίκια που δείχνει
Αυτή η ουσία εμποδίζει επίσης την ινσουλίνη να φτάσει στους νευρώνες στον εγκέφαλο που ελέγχουν το αίσθημα της πείνας. Η αναστολή της παραγωγής αυτής της ουσίας οδήγησε σε απώλεια βάρους στα ποντίκια, τα πειράματα ανακάλυψαν. Αυτά τα αποτελέσματα δείχνουν ότι υπάρχει μια νέα σκανδάλη για το δίνει αυτό που θα μπορούσε να βοηθήσει τους επιστήμονες να εντοπίσουν δομές στόχου για φαρμακευτική αγωγή για τη θεραπεία αυτών των ασθενειών.
Αυτά τα αποτελέσματα δημοσιεύθηκαν σήμερα στο περιοδικό Nature
ρυθμιστής πείνας στον εγκέφαλο
Μεταβολικές ασθένειες όπως Arcuate Nucleus του hypothalamus Είναι γνωστός. Data-Track = "Κάντε κλικ στο" Data-Label = "https://www.nature.com/articles/d41586-02106-0" Κατηγορία δεδομένων data cate
Όταν τα ζώα ανέπτυξαν αντίσταση ινσουλίνης, ένα είδος Κυτταρικά ικριώματα , που ονομάζεται εξωκυτταρική μήτρα, η οποία συγκρατεί τις πείνες στη θέση τους, σε μια ανοργάνωση ουσία. .
Οι ερευνητές ήθελαν να μάθουν εάν αυτές οι αλλαγές στον εγκέφαλο μπορεί να προκαλέσουν αντίσταση στην ινσουλίνη αντί να ενεργούν ταυτόχρονα. Τροφοδοτούσαν μια δίαιτα υψηλής ζάχαρης και ζάχαρης για 12 εβδομάδες και παρακολουθούν τα ικριώματα γύρω από τις πείνες, αφαιρώντας δείγματα ιστών και παρακολούθησης της γονιδιακής δραστηριότητας.
διαπίστωσαν ότι αυτό το ικρίωμα έγινε παχύτερο και κολλητικό μέσα σε λίγες εβδομάδες μετά την έναρξη της ανθυγιεινής διατροφής. Ενώ τα ζώα αυξήθηκαν σε βάρος, οι νευρώνες του υποθαλάμου ήταν λιγότερο ικανοί να επεξεργάζονται την ινσουλίνη κανονικά, ακόμα και αν η ορμόνη εγχύθηκε απευθείας στον εγκέφαλό τους. Αυτό υποδηλώνει ότι η κολλητικότητα του ικριώματος εμποδίζει την είσοδο στην ινσουλίνη στον εγκέφαλο. Αντ 'αυτού, "κολλάει", λέει ο συνεργάτης Garron Dodd, νευροεπιστήμονας στο Πανεπιστήμιο της Μελβούρνης στην Αυστραλία.
Η απώλεια της ουσίας οδηγεί σε απώλεια βάρους
Για να ανατρέψουν αυτές τις αλλαγές, οι ερευνητές είτε έβαλαν τα ποντίκια ένα ένζυμο που μειώνει την ουσία ή ένα μόριο που ονομάζεται φθοριοζαμίνη που αναστέλλει τον σχηματισμό του ικριώματος. Και οι δύο προσεγγίσεις οδήγησαν με επιτυχία στο κολλώδες εμπόδιο στον εγκέφαλο των ζώων, γεγονός που αύξησε την πρόσληψη ινσουλίνης. Η φθοριοζαμίνη οδήγησε ακόμη και στα ζώα που έχασαν το βάρος και αύξησαν την κατανάλωση ενέργειας. Η θεραπεία της αντίστασης στην ινσουλίνη από την στοχευμένη διεύθυνση του Sciper Support για τους νευρώνες θα μπορούσε να είναι ασφαλέστερη από το να στοχεύει τους νευρώνες, λέει ο Dodd.
Αυτή η μελέτη "υψηλής ποιότητας" επανειλημμένα "αποδεικνύει ότι αυτό το κυτταρικό ικρίωμα ρυθμίζει τη μετάδοση του ορμονικού σήματος, η οποία δεν έχει άμεση επίδραση στον μεταβολισμό του σώματος και οδηγεί τις ασθένειες του Σώματος, λέει ο Kimberly Alonge, ένας βιοχημικός στο Πανεπιστήμιο της Ουάσινγκτον Σχολή Φαρμακευτικής στο Σιάτλ, που δεν εμπλέκεται στη μελέτη. Επίσης, εφιστά την προσοχή στην ανάγκη όχι μόνο να εξετάσει μεμονωμένα κύτταρα και κυτταρικούς τύπους, αλλά και το "υλικό συσκευασίας στο οποίο βρίσκονται τα κύτταρα", προσθέτει.
Τα πειράματα της ομάδας έδειξαν επίσης ότι η φλεγμονή στον υποθάλαμο οδηγεί τη διαταραχή του ικριώματος. Ωστόσο, η μελέτη δεν διευκρινίζει τι αρχικά ενεργοποιεί η φλεγμονή, λέει ο Alonge. Οι προηγούμενες έρευνες έχουν δείξει ότι τα εγκεφαλικά κύτταρα που ονομάζονται γλοία μπορούν να επηρεάσουν τη δομική ακεραιότητα της δημιουργίας και ο Alonge θέλει να μάθει εάν τα κύτταρα των γλοίων συμβάλλουν στη φλεγμονή στη μελέτη.
Δεν είναι ακόμη σαφές ποιος ρόλος παίζει δυσλειτουργικά ικριώματα στην ανάπτυξη μεταβολικών ασθενειών σε σύγκριση με άλλες καλά καθιερωμένες σκανδάλες, λέει ο Dodd. Αυτός και οι συνάδελφοί του ελπίζουν να αντιμετωπίσουν αυτό το ερώτημα αργότερα.
Απαιτείται περαιτέρω έρευνα για να εξεταστεί εάν αυτό το κολλώδες υλικό δημιουργείται σε άτομα με την ανάπτυξη μεταβολικών ασθενειών. Αυτό θα μπορούσε να είναι μια πρόκληση, λέει ο Dodd, αφού δεν υπάρχει μη επεμβατική πρόσβαση στον υποθάλαμο που είναι βαθιά στον εγκέφαλο και είναι δύσκολο να απομακρυνθούν δείγματα ιστών από δωρεά όργανα.
- >
beddows, C.A. et al. Nature
-
Kang, L. et al. Διαβήτης 60 , 416-426 (2011).