Hjerne stof, der aktiverer sulteruroner, fremmer fedme

Disse resultater blev offentliggjort i dag i tidsskriftet Nature

sultregulator i hjernen

De fandt, at denne stillads blev tykkere og klistret inden for et par uger efter, at den usunde diæt begyndte. Mens dyrene steg i vægt, var deres hypothalamus -neuroner mindre i stand til at behandle insulin normalt, selvom hormonet blev injiceret direkte i deres hjerne. Dette antyder, at stilladsets klæbrighed forhindrer insulin i at komme ind i hjernen. I stedet "sidder det fast," siger coautor Garron Dodd, en neurovidenskabsmand ved University of Melbourne i Australien.

Tab af stoffet fører til vægttab

For at fortryde disse ændringer injicerede forskerne enten musene et enzym, der reducerer stoffet, eller et molekyle kaldet fluorosamin, der hæmmer dannelsen af ​​stilladset. Begge tilgange førte med succes til den klæbrige hindring i dyrenes hjerne, hvilket øgede insulinindtagelsen. Fluorosamin førte endda til dyrene tabte vægt og øgede deres energiforbrug. Behandling af insulinresistens med den målrettede adresse til understøttelsesskiper for neuronerne kunne være sikrere end at målrette neuronerne, siger Dodd.

Denne "High -Quality" -undersøgelse "gentagne gange" beviser, at denne cellulære stillads regulerer den hormonelle signaloverførsel, som har en direkte indflydelse på kroppens stofskifte og driver sygdomme, siger Kimberly Alonge, en biokemiker ved University of Washington School of Pharmacy i Seatle, som ikke var involveret i undersøgelsen. Det henleder også opmærksomheden på behovet ikke kun at se på individuelle celler og celletyper, men også det "emballagemateriale, hvor cellerne er placeret," tilføjer hun.

Holdets eksperimenter viste også, at betændelse i hypothalamus driver stilladsets lidelse. Undersøgelsen afklarer imidlertid ikke, hvad betændelsen oprindeligt udløser, siger Alonge. Tidligere forskning har vist, at hjerneceller, der kaldes glia, kan påvirke skabelsens strukturelle integritet, og Alonge vil vide, om glia -celler bidrager til betændelsen i undersøgelsen.

Det er stadig uklart, hvilken rolle dysfunktionelt stilladser spiller i udviklingen af ​​metaboliske sygdomme sammenlignet med andre veludviklede triggere, siger Dodd. Han og hans kolleger håber at tackle dette spørgsmål senere.

Yderligere forskning er påkrævet for at undersøge, om dette klæbrige materiale skabes hos mennesker med udvikling af metaboliske sygdomme. Dette kan være en udfordring, siger Dodd, da der ikke er nogen ikke-invasiv adgang til hypothalamus, der er dybt i hjernen, og det er vanskeligt at fjerne vævsprøver fra donerede organer.