Sbírka lepkavé látky, která pokrývá neurony v a Centrum kontroly chuti k jídlu v mozku zachycuje, je spojen se zhoršením Cukrovka a obezita asociované, jak ukazuje studie o myších 1.

Tato látka také zabraňuje inzulínu v dosažení neuronů v mozku, které kontrolují hlad. Inhibice produkce této látky vedla k úbytku hmotnosti u myší, zjistily experimenty. Tyto výsledky ukazují, že existuje nový spoušť Metabolické poruchy To by mohlo vědcům pomoci identifikovat cíle léčiva k léčbě těchto nemocí.

Tyto výsledky byly dnes zveřejněny v časopisePřírodaPublikováno.

Regulátory hladu v mozku

Metabolická onemocnění, jako například Diabetes 2. typu a obezita může nastat, když se buňky těla stanou necitlivými na inzulín, hormon, který reguluje hladinu cukru v krvi. Vědci, kteří hledají mechanismus, který způsobuje tuto rezistenci na inzulín, se zaměřili na část zvané mozek obloukové jádro hypotalamu je známo. Tato oblast detekuje hladiny inzulínu a odpovídajícím způsobem upravuje spotřebu energie Pocit hladu na.

Když se zvířata vyvinula inzulínová rezistence, typ ... buněčný rámec, nazývá se extracelulární matricí, která drží hladové neurony na místo, do dezorganizované látky. Předchozí výzkum ukázal, že tento rámec se mění, když jsou myši krmeni s vysokým obsahem tuku 2.

Vědci chtěli zjistit, zda tyto změny v mozku mohou způsobit inzulínovou rezistenci, spíše než se vyskytovat současně. Po dobu 12 týdnů krmili myši s vysokým obsahem tuku, vysoce cukru a sledovali lešení kolem hladovců neurony tím, že si vzali vzorky tkáně a monitorovali genovou aktivitu.

Zjistili, že tento rámec byl během několika týdnů od zahájení nezdravé stravy silnější a lepkavější. Když zvířata přibírala na váze, jejich hypothalamické neurony se staly méně schopnými zpracovat inzulín normálně, i když byl hormon injikován přímo do jejich mozků. To naznačuje, že lepivost lešení zabraňuje inzulínu vstoupit do mozku. Místo toho „uvízne,“ říká spoluautor Garron Dodd, neurovědec na University of Melbourne v Austrálii.

Ztráta látky vede ke ztrátě hmotnosti

Aby se tyto změny zvrátily, vědci injektovali myši buď enzymem, který rozkládá látku nebo molekulu zvanou fluorosamin, který inhibuje tvorbu lešení. Oba přístupy úspěšně odstranily lepivou překážku v mozcích zvířat, čímž se zvyšovala absorpce inzulínu. Fluorosamin dokonce způsobil, že zvířata zhubla a zvýšila své energetické výdaje. Léčba inzulínové rezistence cílením na podpůrné lešení kolem neuronů může být bezpečnější než přímo zaměření na neurony, říká Dodd.

Tato „vysoce kvalitní“ studie znovu a znovu prokazuje „znovu a znovu“, že tento buněčný lešení reguluje hormonální signalizaci, která má přímé účinky na metabolismus těla a řídí nemoci, říká Kimberly Alonge, biochemistka na University of Washington School of Pharmacy v Seattlu, která se do studie nezúčastnila. Také upozorňuje na potřebu hledat nejen jednotlivé buňky a typy buněk, ale také na „balicí materiál, ve kterém buňky sedí,“ dodává.

Experimenty týmu také ukázaly, že zánět v hypotalamu řídí narušení rámce. Studie však neobjasňuje, co původně spustí zánět, říká Alonge. Předchozí výzkum ukázal, že mozkové buňky zvané glia mohou ovlivnit strukturální integritu lešení a Alonge chce vědět, zda gliové buňky přispívají k zánětu ve studii.

Zůstává nejasné, jakou roli hraje dysfunkční lešení ve vývoji metabolických onemocnění ve srovnání s jinými zavedenými spouštěči, říká Dodd. On a jeho kolegové doufají, že tuto otázku vyřeší později.

K prozkoumání, zda tento lepkavý materiál vzniká u lidí, kteří vyvíjejí metabolická onemocnění, je zapotřebí dalšího výzkumu. To by mohlo být náročné, říká Dodd, protože neexistuje neinvazivní přístup k hypotalamu, který leží hluboko v mozku, a je obtížné sbírat vzorky tkáně dokonce z darovaných orgánů.