Mozková látka, která aktivuje Hugerony, podporuje obezitu

Mozková látka, která aktivuje Hugerony, podporuje obezitu

Metabolická onemocnění, jako je je známa. Data-crack = "click" dats-label = "https://www.nature.com/articles/d41586-02106-0" Data Track Catterory = "Text Link"> Pocit hladu

Když si zvířata vyvinula inzulínovou rezistenci, druh -tiack-track =-tath =-theck-track =-theck-track" Buněčné lešení , nazývané extracelulární matrice, která drží hlad na jejich místě, do neorganizované látky.

Vědci chtěli zjistit, zda tyto změny v mozku mohou způsobit inzulínovou rezistenci namísto toho, aby se jednaly současně. Po dobu 12 týdnů krmili vysokofatku a cukrovou stravu a monitorovali lešení kolem hladů odstraněním vzorků tkáně a monitorováním genové aktivity.

Zjistili, že toto lešení se během několika týdnů po začátku nezdravé stravy stáhlo silnější a lepkavější. Zatímco zvířata se zvyšovala na váze, jejich neurony hypotalamu byly méně schopny inzulín zpracovat normálně, i když byl hormon injikován přímo do jejich mozku. To naznačuje, že lepivost lešení zabraňuje inzulínu vstoupit do mozku. Místo toho, „uvízne,“ říká Co -Autor Garron Dodd, neurovědec na University of Melbourne v Austrálii.

Ztráta látky vede ke hubnutí

Aby se tyto změny vrátily, vědci buď injektovali myši enzym, který snižuje látku, nebo molekulu zvanou fluorosamin, který inhibuje tvorbu lešení. Oba přístupy úspěšně vedly k lepivé překážce v mozku zvířat, což zvýšilo příjem inzulínu. Fluorosamin dokonce vedl ke zhubnutí zvířat a zvýšil jejich spotřebu energie. Léčba inzulínové rezistence cílenou adresou podpůrného sciperu pro neurony by mohlo být bezpečnější než zaměřit se na neurony, říká Dodd.

Tato „vysoce kvalitní“ studie „opakovaně“ dokazuje, že toto buněčné lešení reguluje přenos hormonálního signálu, který má přímý dopad na metabolismus těla a řídí nemoci, říká Kimberly Alonge, biochemik na univerzitě ve farmaci v Seattlu, která se do studia nezahrnovala. Také upozorňuje na potřebu nejen podívat se na jednotlivé buňky a typy buněk, ale také na „balicí materiál, ve kterém jsou buňky umístěny,“ dodává.

Experimenty týmu také ukázaly, že zánět v hypotalamu řídí poruchu lešení. Studie však neobjasňuje, co zánět původně spouští, říká Alonge. Dřívější výzkum ukázal, že mozkové buňky, které se nazývají glia, mohou ovlivnit strukturální integritu stvoření a Alonge chce vědět, zda glií buňky přispívají k zánětu ve studii.

Stále není jasné, jakou roli hraje dysfunkční lešení ve vývoji metabolických onemocnění ve srovnání s jinými dobře zavedenými spouštěči, říká Dodd. On a jeho kolegové doufají, že tuto otázku vyřeší později.

K prozkoumání, zda je tento lepkavý materiál vytvořen u lidí s vývojem metabolických onemocnění, je nutný další výzkum. To by mohla být výzva, říká Dodd, protože neexistuje neinvazivní přístup k hypotalamu, který je hluboko v mozku, a je obtížné odstranit vzorky tkáně z darovaných orgánů.