Колекция от лепкаво вещество, което покрива невроните в a Център за контрол на апетита в мозъка улавя, е свързан с влошаването на Диабет и затлъстяване Свързани, като изследване на мишки показва 1.

Това вещество също не позволява на инсулин да достигне до невроните в мозъка, които контролират глада. Инхибирането на производството на това вещество доведе до загуба на тегло при мишките, откритите експерименти. Тези резултати показват, че има нов спусък за Метаболитни нарушения Това би могло да помогне на учените да идентифицират целите на лекарствата за лечение на тези заболявания.

Тези резултати бяха публикувани днес в списаниетоПриродапубликувано.

Регулатори на глад в мозъка

Метаболитни заболявания като Диабет тип 2 и затлъстяването може да възникне, когато клетките на тялото станат нечувствителни към инсулин, хормон, който регулира нивата на кръвната захар. Учените, които търсят механизма, който причинява тази инсулинова резистентност, са се фокусирали върху част от мозъка, наречена аркуално ядро ​​на хипоталамуса е известен. Тази област открива нивата на инсулин и съответно настройва консумацията на енергия Усещането на глад да.

Когато животните са развили инсулинова резистентност, вид ... клетъчна рамка, наречена извънклетъчна матрица, която държи гладните неврони на място, в неорганизирано вещество. Предишни изследвания показват, че тази рамка се променя, когато мишките се хранят с диета с високо съдържание на мазнини 2.

Изследователите искаха да разберат дали тези промени в мозъка могат да причинят инсулинова резистентност, а не просто да се появят едновременно. Те хранеха мишки с високо съдържание на мазнини, диета с висока захар в продължение на 12 седмици и наблюдават скелето около гладните неврони, като вземат тъканни проби и наблюдават генната активност.

Те откриха, че тази рамка става по -дебела и по -лесна в рамките на няколко седмици след започване на нездравословната диета. Тъй като животните наддават тегло, техните хипоталамични неврони станаха по -малко способни да обработват инсулин нормално, дори когато хормонът се инжектира директно в мозъка им. Това предполага, че лепкавостта на скелето не позволява на инсулин да навлиза в мозъка. Вместо това „тя се забива“, казва съавторът Гарън Дод, невронаука в Университета в Мелбърн в Австралия.

Загубата на веществото води до отслабване

За да обърнат тези промени, изследователите инжектират мишките или с ензим, който разгражда веществото, или молекула, наречена флуорозамин, която инхибира образуването на скелето. И двата подхода успешно премахнаха лепкавата пречка в мозъка на животните, като по този начин увеличиха поглъщането на инсулин. Флуорозаминът дори накара животните да отслабнат и да увеличат енергийните си разходи. Лечението на инсулинова резистентност чрез насочване към поддържащите скелета около невроните може да бъде по -безопасно от насочването към невроните директно, казва Дод.

Това "висококачествено" проучване доказва "отново и отново", че този клетъчен скеле регулира хормоналната сигнализация, която има директни ефекти върху метаболизма на организма и задвижва болестта, казва Кимбърли Алонге, биохимик в Университета на Вашингтон във Вашингтон в Сиатъл, който не е участвал в проучването. Той също така обръща внимание на необходимостта да се гледа не само на отделните клетки и типове клетки, но и на „опаковъчния материал, в който седят клетките“, добавя тя.

Експериментите на екипа също показаха, че възпалението в хипоталамуса кара прекъсването на рамката. Проучването обаче не изяснява това, което първоначално задейства възпалението, казва Алонж. Предишни изследвания показват, че мозъчните клетки, наречени Glia, могат да повлияят на структурната цялост на скелето, а Alonge иска да знае дали глиалните клетки допринасят за възпалението в изследването.

Остава неясно каква роля играе дисфункционалните скелета за развитието на метаболитни заболявания в сравнение с други утвърдени задействания, казва Дод. Той и неговите колеги се надяват да се справят с този въпрос по -късно.

Необходими са допълнителни изследвания, за да се проучи дали този лепкав материал възниква при хора, които развиват метаболитни заболявания. Това може да бъде предизвикателно, казва Дод, тъй като няма неинвазивен достъп до хипоталамуса, който лежи дълбоко в мозъка и е трудно да се събират тъканни проби дори от дарени органи.