مادة الدماغ التي تنشط الجوع تعزز السمنة

أظهرت دراسة جديدة أن تراكم النيتروجين في الدماغ يمسك بالجوع وبالتالي يمكن أن يزيد من زيادة الوزن والسكري.
(Symbolbild/natur.wiki)

مادة الدماغ التي تنشط الجوع تعزز السمنة

<الشكل class = "figure">

مجموعة من المادة اللاصقة ، الخلايا العصبية في href = "https://www.nature.com/articles/d41586-023-00676-z" data-track = "click" data-label = "https://www.nature.com/articles/d41586-023-0066-z" data " السمنة المرتبطة ، كما تظهر دراسة على الفئران 1 .

تمنع هذه المادة أيضًا الأنسولين من الوصول إلى الخلايا العصبية في الدماغ التي تتحكم في شعور الجوع. أدى تثبيط إنتاج هذه المادة إلى فقدان الوزن في الفئران. تظهر هذه النتائج أن هناك مشغلًا جديدًا لـ يعطي ما يمكن أن يساعد العلماء على تحديد الهياكل المستهدفة للدواء لعلاج هذه الأمراض.

تم نشر هذه النتائج اليوم في المجلة Nature

منظم الجوع في الدماغ

أمراض التمثيل الغذائي مثل معروف أن نواة ما تحت المهاد معروفة بمستويات الأنسولين وتوافقها وفقًا لاستهلاك الطاقة و The Hunger AN

عندما طورت الحيوانات مقاومة للأنسولين ، نوع من ، التي تسمى المصفوفة خارج الخلية ، والتي تحمل الجوع في مكانها ، إلى مادة غير منظمة.

أراد الباحثون معرفة ما إذا كانت هذه التغييرات في الدماغ قد تسبب مقاومة الأنسولين بدلاً من مجرد التصرف في نفس الوقت. لقد قاموا بتغذية نظام غذائي عالي الدسم والسكر لمدة 12 أسبوعًا ومراقبة السقالات حول الجوع عن طريق إزالة عينات الأنسجة ومراقبة نشاط الجينات.

وجدوا أن هذا السقالات أصبح أكثر سمكا وضخا في غضون أسابيع قليلة بعد بدء النظام الغذائي غير الصحي. في حين أن الحيوانات زادت في الوزن ، كانت الخلايا العصبية تحت المهاد أقل قدرة على معالجة الأنسولين بشكل طبيعي ، حتى لو تم حقن الهرمون مباشرة في دماغهم. هذا يشير إلى أن عصي السقالة يمنع الأنسولين من الدخول إلى الدماغ. يقول جارون دود ، وهو عالم الأعصاب في جامعة ملبورن في أستراليا ، بدلاً من ذلك ، "إنه أمر عالق".

فقدان المادة يؤدي إلى فقدان الوزن

من أجل التراجع عن هذه التغييرات ، قام الباحثون إما بحقن الفئران إنزيمًا يقلل من المادة ، أو جزيء يسمى الفلوروسامين الذي يمنع تكوين السقالات. أدى كلا النهجين بنجاح إلى عقبة لزجة في دماغ الحيوانات ، مما زاد من تناول الأنسولين. حتى الفلوروسامين أدى إلى فقدان الوزن وزادت من استهلاك الطاقة. يقول دود إن علاج مقاومة الأنسولين من خلال العنوان المستهدف لسربر الدعم للخلايا العصبية يمكن أن يكون أكثر أمانًا من استهداف الخلايا العصبية.

يقول كيمبرلي ألونج ، عالم الكيمياء الحيوية في كلية الصيدلية في سياتل ، التي لم تشارك في الدراسة ، إن

تثبت هذه الدراسة "عالية الجودة" مرارًا وتكرارًا أن هذه السقالات الخلوية تنظم انتقال الإشارة الهرمونية ، والتي لها تأثير مباشر على استقلاب الجسم ودفع الأمراض. كما أنه يلفت الانتباه إلى الحاجة ليس فقط للنظر في الخلايا الفردية وأنواع الخلايا ، ولكن أيضًا "مادة التغليف التي توجد فيها الخلايا".

أظهرت تجارب الفريق أيضًا أن الالتهاب في ما تحت المهاد يدفع اضطراب السقالات. ومع ذلك ، فإن الدراسة لا توضح ما الذي يطلقه الالتهاب في الأصل ، كما يقول ألونج. أظهرت الأبحاث السابقة أن خلايا الدماغ التي تسمى GLIA يمكن أن تؤثر على السلامة الهيكلية للخلق ، وأن Alonge يريد أن يعرف ما إذا كانت خلايا الدبقية تساهم في الالتهاب في الدراسة.

لا يزال من غير الواضح ما هو الدور الذي يلعبه السقالات المختلة وظيفياً في تطور أمراض التمثيل الغذائي مقارنة بالمشغلات الأخرى التي يتم تنفيذها بشكل جيد ، كما يقول دود. يأمل هو وزملاؤه في معالجة هذا السؤال لاحقًا.

مطلوب مزيد من البحث لدراسة ما إذا كانت هذه المادة اللزجة يتم إنشاؤها في الأشخاص الذين يعانون من تطوير أمراض التمثيل الغذائي. يقول دود إن هذا قد يكون تحديًا ، حيث لا يوجد وصول غير جراحي إلى ما تحت المهاد العميق في الدماغ ، ومن الصعب إزالة عينات الأنسجة من الأعضاء المتبرع بها.

<قسم حاوية بيانات DIV = "المراجع">
  1. beddows ، C. A. et al. Nature

  2. Kang ، L. et al. مرض السكري 60 ، 416–426 (2011).