A böjt regeneráló erőinek meglepő oka

A böjt regeneráló erőinek meglepő oka
A böjt törése több egészségügyi előnyt jelent, mint maga a böjt. Miután az egerek abbahagyták az étkezést, az őssejtek felrobbantak, hogy javítsák a bélben lévő károsodást - de csak akkor, amikor az egerek ismét betáplálják a takarmányukat, a vizsgálat.
Az őssejtek ezen aktiválásának azonban az ára volt: az egereknek valószínű precanrator polipja alakult ki a bélben, ha karcinogén genetikai változást szenvedtek az utófajta időszakban, mint ha egyáltalán nem böjtölték volna őket.
Ezek az eredmények, amelyeket augusztus 21 -én tettek közzé a Nature -ben, azt mutatják, hogy "a regeneráció nem ingyenes" - mondja Emmanuelle Passegué, a New York -i Columbia Egyetem Irving Medical Center őssejt -biológusa, amely nem vett részt a tanulmányban. "Van egy sötét oldal, amelyet figyelembe kell venni."gyorsabban az egészségre
A kutatók évtizedek óta vizsgálják a böjt potenciális egészségügyi előnyeit, és vannak jelek arra, hogy a gyakorlat elősegítheti bizonyos betegségek késleltetését és a rágcsálók várható élettartamának meghosszabbítását. Az ezen előnyök mögött álló biológiai mechanizmusok azonban rejtélyek voltak.
A 2018 találta Ömer Yilmaz -t, a Cambridge -i Massachusetts Technológiai Intézet őssejt -biológusát, és kollégái úgy találták, hogy az őssejtek valószínűleg részt vesznek. A böjt során ezek a sejtek energiaforrásként a szénhidrátok helyett a zsír égetését kezdik, ami növeli a bél károsodásának javítását az egereknél
Yilmaz és kollégái meg akarták érteni, hogy a böjt hogyan és mikor vezet az őssejtek aktivitásának és számának növekedéséhez. Legutóbbi munkájuk során a kutatók három egércsoportot vizsgáltak meg: 24 órán át böjtölt állatokat, akik 24 órát böjtöltek, majd 24 órán át engedték enni, és azokat, akik a vizsgálat során bármikor enni tudtak.
A bél őssejtek a leggyorsabban növekedtek az egerekben, amelyeket böjt után adtak. Ezek az őssejtek elősegítik a bélfal javítását és regenerálását azáltal, hogy nagy mennyiségű molekulát hoznak létre, úgynevezett poliaminoknak, amelyek fontosak a növekedés és a sejtosztódás szempontjából.
"Annyira nagy hangsúlyt fektetnek a böjtre, és mennyi ideig kell böjtölni, hogy valahogy figyelmen kívül hagytuk az egyenlet egész másik oldalát: Mi történik a bélelt állapotban" - mondja Yilmaz.
hátránya
Mivel a bél őssejtek a precanrator forrása lehetnek, mivel képesek megosztani, az állatok inkább hajlamosak a daganatok kialakulására, amikor a karcinogén gén aktiválásakor a referedési időszakban aktiválják.
Ezek a kiegészítő rák -biztosítékok hozták az állatokat, hogy átmenjenek a szélén, és a daganatok fejlődése felé mozogjanak, és nem pedig az étkezés cselekedeteit - mondja Nada Kalaany, a rák anyagcseréjének szakértője a Bostonban, a Massachusetts -i Harvard Medical School -ban.
A kerületeknek mindig aggódniuk kell mindazok miatt, amelyek rákot okozhatnak, de Valter Longo, a Los Angeles -i Dél -Kaliforniai Egyetem biogerontológusa szerint a megváltozott génekkel rendelkező egereket "szinte elítélték a rák megszerzéséért", és hogy a tanulmányban talált kockázat enyhe növekedése általában nem alkalmazható. Tehát egy olyan tanulmányt jelez, amelyet 2015 -ben tett közzé, amelyben az egerekben a rendellenes sejtek és a szövetek növekedésének 45%-os csökkenését találták, a böjtöt az állatokhoz képest, amelyek nem tettek. Ehelyett alongo azt mondja, hogy a Nature tanulmány eredményei segíthetnek azonosítani a koordinált sejtek regenerációjának módját a sérült szövetek javításához, mint például a gyulladásos bélekkel vagy a Crohn -betegséggel rendelkező emberekben.
Nem világos, hogy a Nature tanulmány eredményei vonatkoznak -e az emberekre, és ha igen, hogyan. Yilmaz azt mondja, hogy ő és kollégái klinikai vizsgálatot végeznek, hogy megtudják. Az eredmények azonban azt mutatják, hogy a referedési időszak "kiszolgáltatott állapotot" hoz létre, amely további óvatosságot igényelhet mindazok ellen, amelyek károsíthatják a sejt DNS -t - mondja.
-
IMADA, p. et al. nature
-
Mihaylova, M. M. et al. sejt őssejt 22 , 769–778 (2018).
-
Brandhorst, p. et al. Cell metab. 22 , 86–99 (2015).