1 . Poté, co myši přestaly jíst, vystřelily kmenové buňky, aby opravily poškození ve střevech - ale pouze když se myši znovu dostaly do jejich krmiva, studie.

Tato aktivace kmenových buněk však měla svou cenu: myši se vyvinuly pravděpodobné prekankátorové polypy ve svých střevech, pokud během období po pěstování utrpěly karcinogenní genetickou změnu, než kdyby se vůbec nezjistily.

Tyto výsledky, které byly zveřejněny 21. srpna v Nature , ukazují, že „regenerace není zdarma,“ říká Emmanuelle Passegué, biologka kmenových buněk na Columbia University Irving Medical Center, která se do studie nezúčastňovala. "Existuje temná stránka, kterou je třeba vzít v úvahu."

rychleji pryč ke zdraví

Vědci zkoumají potenciální zdravotní přínosy půstu po celá desetiletí a existují náznaky, že praxe může pomoci oddálit určitá onemocnění a prodloužit délku života u hlodavců. Základní biologické mechanismy za těmito výhodami však byly záhadou.

2018 našel Ömer Yilmaz, biolog kmenových buněk v Massachusetts Institute of Technology v Cambridge, a jeho kolegové zjistili, že kmenové buňky pravděpodobně budou zapojeny. Během půstu začnou tyto buňky spalovat tuk namísto uhlohydrátů jako zdroj energie, což vede ke zvýšení jejich schopnosti opravit poškození střev pro myši pro myši

Yilmaz a jeho kolegové chtěli pochopit, jak a kdy půst vede ke zvýšení aktivity a čísel kmenových buněk. Ve své poslední práci vědci zkoumali tři skupiny myši: zvířata, která se postila 24 hodin, ti, kteří se postili 24 hodin a poté mohli jíst 24 hodin a ti, kteří mohli jíst kdykoli během studie.

Střevní kmenové buňky zvýšily nejrychlejší u myší, které byly podávány po půstu. Tyto kmenové buňky pomáhají opravit a regenerovat střevní stěnu produkcí velkého množství molekul zvaných polyaminy, které jsou důležité pro růst a dělení buněk.

„Na půst a jak dlouho by mělo být postitelné, je kladen velký důraz na půst, že jsme nějakým způsobem přehlíželi celou tuto druhou stranu rovnice: co se stane v lemovaném stavu,“ říká Yilmaz.

Nevýhodou

Protože střevní kmenové buňky mohou být zdrojem prekanciátoru kvůli jejich schopnosti sdílet, zvířata byla spíše náchylná k vývoji nádorů při aktivaci karcinogenního genu během období propadnutí.

Právě tyto další pojistky na rakovinu přivedly zvířata, aby chodila přes okraj a posunula se směrem k rozvoji nádorů, a nikoli samotného jednání, říká Nada Kalaany, specialista na metabolismus rakoviny na Harvardské lékařské fakultě v Bostonu v Massachusetts.

Okres by se mělo vždy obávat všeho, co by mohlo způsobit rakovinu, ale Valter Longo, biogerontolog na University of Southern California v Los Angeles, říká, že myši se změněnými geny byly „téměř usvědčeny z získání rakoviny“ a že mírné zvýšení rizika, které bylo v této studii zjištěno v této studii, nemusí být obecně použitelné. Znamená tedy studii, kterou publikoval v roce 2015, ve které bylo zjištěno 45%snížení růstu abnormálních buněk a tkáně u myší, půst ve srovnání se zvířaty, která nedělala.

Místo toho

Longo říká, že výsledky studie přírody by mohly pomoci identifikovat způsoby, jak provést koordinovanou buněčnou regeneraci pro opravu poškozené tkáně, jako u lidí se zanícenými střevami nebo Crohnovou chorobou

Není také jasné, zda se výsledky studie přírody vztahují na lidi a pokud ano, jak. Yilmaz říká, že on a jeho kolegové provádějí klinickou studii, aby to zjistili. Výsledky však ukazují, že doba refingování vytváří „zranitelný stav“, který by mohl vyžadovat další opatrnost proti všemu, co by mohlo poškodit buněčnou DNA, říká.