El cerebro se duerme profundamente para curar las lesiones que amenazan la vida.

Nach einem Herzinfarkt aktiviert das Gehirn Immunzellen, die tiefen Schlaf fördern, um Heilung und Entzündungsabbau zu unterstützen.
Después de un ataque cardíaco, el cerebro activa las células inmunes que promueven el sueño profundo para apoyar la curación y la reducción de la inflamación. (Symbolbild/natur.wiki)

El cerebro se duerme profundamente para curar las lesiones que amenazan la vida.

Según A Heart Attack 1 Cuando las personas estuvieron involucradas. Data-track = "Haga clic en" Data-Label = "https://www.nature.com/articles/d41586-01453-6" Data-Track-Category = "Body Text Link"> Inflamación en el corazón Reducido, el estudio.

Los resultados publicados hoy en la revista Nature podrían ser el Tratamiento de las personas después de un ataque cardíaco dice el mitutor Cameron McAlpine de la Escuela de Medicina de Icahn en Mount Sinai en la ciudad de Nueva York que examina la función inmune en el sistema cardiovascular y nervioso. "Dormir y calmar suficientes después de un ataque cardíaco son importantes para la curación a largo plazo del corazón", enfatiza.

Los efectos del estudio van a través de El corazón necesita dormir

Los científicos han sabido durante mucho tiempo que . Por ejemplo, las personas con mal sueño tienen un mayor riesgo de desarrollar presión arterial alta que los buenos durmientes. Sin embargo, se examinó, gastado sleepes" Dormir profundo que está conectado a los procesos de curación, como ratones sin ataque cardíaco.

A continuación, los autores querían entender qué causaba este efecto. Un punto de enfoque obvio fue The Brain Structures the Brain Structures que controlan las estructuras del cerebro. McAlpine. Después de un ataque cardíaco, las células inmunes desencadenan un aumento masivo de la inflamación en el corazón, y los investigadores querían saber si también se produjeron cambios inmunes similares en el cerebro.

El equipo descubrió que después de un ataque cardíaco, las células inmunes llamadas monocisos entraron al cerebro de los ratones. Estas celdas produjeron grandes cantidades de A y también promueve el sueño.

Para confirmar que estas células estaban conectadas al aumento del sueño, los investigadores evitaban que los monocitos se acumularan en los cerebros de los roedores. Como resultado, "los ratones ya no tuvieron este aumento en el sueño lento después de su ataque cardíaco", explica McAlpine, que respalda la teoría de que la afluencia de monocitos en el cerebro contribuye al aumento del sueño después del ataque cardíaco. Experimentos similares confirmaron el papel de TNF como mensajero para las células cerebrales que inducen el sueño.

dormir como una forma de recuperación

Para comprender el propósito del sueño adicional, los investigadores interrumpieron repetidamente el sueño lento en ratones que habían sufrido un ataque cardíaco. El equipo descubrió que estos ratones tenían más inflamación en el cerebro y en el corazón y tenían un pronóstico mucho peor que los ratones a los que se les permitía dormir sin ser molestado después del ataque cardíaco.

Los autores también examinaron a las personas que en Síndromes coronarios agudos , se puede causar un término para enfermedades, incluido el ataque cardíaco que se redujo de repente. Las personas que informaron en las semanas posteriores a ese evento de mal sueño tuvieron un mayor riesgo de desarrollar ataques cardíacos y otros problemas cardiovasculares graves en los próximos dos años que los que dormían bien.

En vista de los hallazgos,

"Los médicos tienen que informar a los pacientes sobre la importancia de una buena noche de sueño" después de un ataque cardíaco, dice Rowe. Esto también debe tenerse en cuenta en el hospital donde las pruebas y los procedimientos deben realizarse idealmente durante el día para minimizar las interrupciones del sueño.

Agrega que los resultados subrayan la relación bidireccional entre el sueño y el sistema inmune. "Si tu abuela dice: 'Si no duermes lo suficiente, te enfermas', entonces hay mucha verdad en él".

  1. Huynh, P. et al. Nature https://doi.org/10.1038/s41586-024-08100-W (2024).

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