CRISPR κωνικά βλαστοκύτταρα στον εγκέφαλο των ποντικών

CRISPR κωνικά βλαστοκύτταρα στον εγκέφαλο των ποντικών
Πληροφορίες σχετικά με τη διατήρηση του , που παραμένουν νέοι και ενεργητικοί σε γήρανση, ανακαλύφθηκαν χρησιμοποιώντας τη γενετική CRISPR σε ποντίκια
Η ηλικία καθιστά δύσκολη για το
Αυτό το γονίδιο ρυθμίζει την κατανάλωση γλυκόζης των βλαστικών κυττάρων, μια ζάχαρη που είναι ζωτικής σημασίας για τον μεταβολισμό των κυττάρων. Τα αποτελέσματα των ποντικών πηγαίνουν καλά με την αναδυόμενη εικόνα των μελετών σχετικά με τους μετα -κακοποιούς ανθρώπινους εγκεφάλους. Αυτές οι μελέτες έχουν επίσης δείξει ότι η ηλικία επηρεάζει τον μεταβολισμό στον εγκέφαλο, λέει ο Maura Boldrini, νευροεπιστήμονας και ψυχίατρος στο Ιατρικό Κέντρο Irving Irving της Columbia στο Ιατρικό Κέντρο της Νέας Υόρκης, το οποίο δεν συμμετείχε στην τρέχουσα έρευνα. "Ο μεταβολισμός σας είναι πιθανώς λιγότερο αποτελεσματικός από πριν", προσθέτει, σημειώνοντας ότι τόσο τα ανθρώπινα αποτελέσματα όσο και η μελέτη του ποντικιού, η οποία δημοσιεύθηκε σήμερα στη φύση, "ανοίξτε νέους τρόπους για πιθανές προσεγγίσεις θεραπείας". Ο ρόλος του αλλάζει οι ψυχιατρικές ασθένειες του Alzheimer.
Η εικόνα είναι σαφέστερη για τα ποντίκια. Σε μια περιοχή του εγκεφάλου, η οποία αναφέρεται ως υποκριτική ζώνη, τα νευρικά βλαστοκύτταρα μπορούν να παράγουν νευρώνες και άλλους κυτταρικούς τύπους. Αυτά τα νεαρά κύτταρα στη συνέχεια περνούν στο .
Εάν τα ποντίκια γερνούν, αυτά τα βλαστοκύτταρα γίνονται λιγότερο ενεργά. Η Brunet και η ομάδα της αποφάσισαν να μάθουν γιατί. Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν crispr-cas9 Διαταράξτε 23.000 γονίδια και στη συνέχεια εξέτασε τις επιδράσεις κάθε διαταραγμένου GES σε νευρικά βλαστοκύτταρα που ελήφθησαν από νεαρά και παλιά ποντίκια και εκτρέφονταν στο εργαστήριο. Η εξέταση οδήγησε σε 300 γονίδια που θα μπορούσαν να διαδραματίσουν κάποιο ρόλο στη γήρανση των νευρικών βλαστικών κυττάρων. Οι ερευνητές περιορίζουν περαιτέρω την πισίνα χρησιμοποιώντας CRISPR-CAS9 για να διαταράξουν μερικά από αυτά τα γονίδια σε κύτταρα της υπο-φρενικής ζώνης ζωντανών νέων και παλαιών ποντικών. Στη συνέχεια, οι συγγραφείς έλεγξαν τα ζώα των ζώων και αναγνώρισαν μια επιλεγμένη ομάδα σημαντικότερων γονιδίων. Η διαταραχή αυτών των γονιδίων αύξησε την παραγωγή νευρώνων από βλαστοκύτταρα σε παλιά ζώα, αλλά δεν επηρέασε τα βλαστοκύτταρα των νεαρών ζώων. Ένα τέτοιο γονίδιο, που ονομάζεται SLC2A4, κωδικοποιεί μια πρωτεΐνη που εισάγει γλυκόζη στα κύτταρα. Η διαταραχή αυτού του γονιδίου μείωσε την απορρόφηση της γλυκόζης των κυττάρων και αύξησε τη διάδοση τους. Αυτό το αποτέλεσμα συσχετίζεται με προηγούμενες μελέτες που έχουν βρει σχέση μεταξύ του μεταβολισμού της ζάχαρης και της γήρανσης, λέει ο Saul Villeda, νευροεπιστήμονας στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια του Σαν Φρανσίσκο. Για παράδειγμα, οι ερευνητές ανέφεραν πρόσφατα ότι ένα φάρμακο διαβήτη . Αλλά το τελευταίο αποτέλεσμα είναι ιδιαίτερα σημαντικό επειδή δείχνει μια συγκεκριμένη πρωτεΐνη που παίζει βασικό ρόλο και μπορεί να στοχεύει σε μελλοντικές μελέτες, λέει.
Ακόμη και αν ο ρόλος των νευρωνικών βλαστικών κυττάρων στους ενήλικες είναι αμφισβητήσιμο, τα αποτελέσματα παρέχουν αποφασιστικές πληροφορίες για την ανάπτυξη κυτταρικών θεραπειών που θα μπορούσαν μία ημέρα να αντιμετωπίζουν τις νευροεκφυλιστικές ασθένειες.
Ruetz, Τ. J. et al. Nature https://doi.org/10.1038/S41586-024-07972-2 (2024). sorrells, S.F. et al. Nature 555, 377-381 (2018). νεανικός εγκέφαλος
Νευρονική υποστήριξη