转移2型糖尿病患者的肠道微生物组

参考

Shin No.，Gu N，Choi HS，Kim H. Scutellaria Baicalensis 与二甲双胍对2型糖尿病患者葡萄糖耐受性的结合作用通过调节肠道菌群的葡萄糖耐受性。 在J Physiol Endocrinol Metab 上。 2020; 318（1）：E52-E61。

学习目标

这项研究的目的是确定与 scutellaria baicalensisisisis （SB）和二甲双胍的联合处理是否可以通过调节肠道drobiota对2型糖尿病相关参数产生积极影响。

草稿

这是一项为期20周的双盲，随机的跨界研究。 根据以下两个序列组的随机原理1分配测试对象：1）周期1中的SB +二甲双胍，安慰剂 +二甲双胍在周期2中； 或2）在周期2中，在浮游1到SB +二甲双胍的安慰剂 +二甲双胍。在参与者“更改”到下一个分配的序列之前，有一个“洗涤阶段”为4周。

在SB +二甲双胍治疗期间，测试受试者接受了4个胶囊SB（3.52克冰柜热水提取物SB Pro 12胶囊）以及其正常的处方二甲双胍剂量（至少500 mg），每天三次进餐8周后每天三次。

参与者

十二个受试者结束了这项研究，并被包括在分析中。 参与者是20至75岁之间的男性和女性，其中2型糖尿病至少在研究开始前三个月被诊断出。 他们每天都至少服用500 mg二甲双胍，并在110至180 mg/dL之间清醒血糖或8.0至9.0之间的糖化血红蛋白。

评估的研究参数

这项研究试图评估治疗和安慰剂组中尿液和血清生物化学，口服葡萄糖耐受性和椅子菌群的变化。

主要结果测量

研究人员评估了以下主要结果参数：葡萄糖耐受性，肝酶，白介素2（IL-2）的基因表达（IL-2）和肿瘤坏死因子α（TNFα）作为炎症标记，作为Glucose of Glucose of Glucose of Glucose and lipllow lipid。

重要知识

与安慰剂组相比，合并后的SB/二甲双胍组的口服葡萄糖耐受性的统计学显着改善。

TNFα的基因表达（通过实时聚合酶链反应[血液中的PCR]以mRNA的形式测量），SB/二甲双胍组的统计学显着降低。 SB/二甲双胍组中IL-6的基因表达也降低，但降低在统计学上并不显着。

SB/二甲双胍组的粪便样品明显少双歧杆菌 ，而 lactobacilli 和 akkermansia lactobacilli lactobacilli akkermansia 。

练习含义

近年来，随着肠道微生物群对几乎所有内容的影响，近年来，人类肠道作为“生态系统”的概念令人着迷。 看到这种趋势是非常令人高兴的，因为几十年来，“肠道”一直是自然疗法的常见合唱。

也许我们现在可以有效地利用肠道微生物瘤的能力来改善2型糖尿病患者的结果。 或者，也许我们已经这样做多年了？ 就像一个孩子在汽车后座上一样，我想知道：“我们已经在那里吗？” 我们可以给患有2型糖尿病的患者一种益生菌营养补充剂或草药来改变其肠道菌群并对血糖控制产生积极影响？

涉及该主题的两次较早的评论本质上得出的结论是，我们还不那么远。 然而，当前的人类研究支持这样的观念，即人类肠道菌群的转变是改善血糖控制的可行方法。

<块配额>

也许我们现在可以利用肠道微生物瘤的能力来改善2型糖尿病患者的结果。

糖尿病患者必须使用的通常工具包括营养，运动，药物，营养补充剂，压力控制等。也许现在我们当时我们意识到我们一直都有另一种有价值的工具：通过植物学操纵肠道菌群。

Bodogai等。对“健康老化”小鼠和猕猴进行了一项有趣的动物研究。 ^{3 他们的数据表明，胰岛素抵抗是由肠中4BL细胞的积累引起的。 发现4BL细胞与即将到来的肠道细菌的变化有关，并且被称为鸟类的细菌代谢产物降低。 Butyrat是自然疗法中众所周知的物质，有时用于我们的患者的“肠道愈合”计划。}

4BL细胞的增殖是由与CC化学霉素受体2（CCR2）+单核细胞的相互作用引起的，这是由肠的过度渗透性以及导致内毒素渗透到血液循环中引起的。 肠道高度过敏性是由 akkermansia muciniphila 的耗尽而引起的，并降低了肠道中的丁鸟浓度。

Bodogai等人的研究有趣的事情。是，通过添加含有补充的 akkermansia粘膜的动物或抗生素ENROROXATIN（ akkermansia akkermansia ），可以逆转胰岛素抵抗。 针对CCR2+单核细胞和4BL细胞的丁二醇或抗体的治疗也具有相同的作用。

与Bodogai等人的研究相反。当前的研究表明，您可以使用益生菌而不是与二甲双胍结合使用 scutellaria scutellaria 推迟肠道菌群（特别是 lactobacilli 和 akkkermansia akkkermansia akkkermansia ）在方向上具有阳性对照和glyampormation的阳性效应。 我将其描述为药物与草药之间的“积极”相互作用。 鉴于糖尿病的炎症性质，这种药物/草药组合还降低了TNFα的基因表达这一事实是另一种奖励。