Suche
Mein Konto
关系
Shin NR, Gu N, Choi HS, Kim H. 的综合影响黄芩二甲双胍通过调节肠道微生物群来影响 2 型糖尿病患者的葡萄糖耐量。美国生理内分泌代谢杂志。 2020；318(1)：E52-E61。
学习目的
本研究的目的是确定联合治疗是否有效黄芩(SB) 和二甲双胍可以通过调节肠道微生物群对 2 型糖尿病相关参数产生积极影响。
草稿
这是一项为期 20 周的双盲、随机、交叉研究。 受试者被随机分配到以下 2 个序列组中的 1 个：1）第 1 期为 SB + 二甲双胍，第 2 期为安慰剂 + 二甲双胍； 或 2) 第 1 阶段的安慰剂 + 二甲双胍改为第 2 阶段的 SB + 二甲双胍。在参与者“交叉”到下一个指定序列之前，有一个 4 周的“冲洗”期。
在SB+二甲双胍治疗期间，受试者服用4粒SB胶囊（每12粒胶囊含有3.52克冻干热水提取物SB）以及正常处方剂量的二甲双胍（至少500毫克），每天3次，饭后30分钟服用，持续8周。
参加者
十二名受试者完成了这项研究并被纳入分析。 参与者是年龄在 20 岁至 75 岁之间的男性和女性，他们在研究开始前至少 3 个月被诊断患有 2 型糖尿病。 他们每天至少服用 500 毫克二甲双胍，空腹血糖在 110 至 180 毫克/分升之间，糖化血红蛋白在 8.0 至 9.0 之间。
评估的研究参数
本研究旨在评估治疗组和安慰剂组尿液和血清生化、口服葡萄糖耐量和粪便微生物群的变化。
主要结果指标
研究人员评估了以下主要结果指标：葡萄糖耐量、肝酶、作为炎症标志物的白细胞介素-2 (IL-2) 和肿瘤坏死因子 α (TNFα) 的基因表达、作为葡萄糖代谢和血脂标志物的 AMPK、GLUT4 和 PI3K 的基因表达。
关键见解
与安慰剂组相比，SB/二甲双胍联合治疗组的口服葡萄糖耐量有统计学上的显着改善。
SB/二甲双胍组的 TNFα 基因表达（通过血液中的实时聚合酶链反应 [PCR] 测量为 mRNA）显示出统计学显着下降。 SB/二甲双胍组中IL-6基因表达也有所降低，但降低程度不具有统计学意义。
SB/二甲双胍组的粪便样本明显减少双歧杆菌以及更多乳酸杆菌和阿克曼氏菌与安慰剂组的粪便样本相比。
实践意义
令人着迷的是，近年来，随着对肠道微生物群对几乎所有事物的影响的研究，人类肠道作为“生态系统”的概念变得越来越流行。 看到这种趋势非常令人鼓舞，因为几十年来“治疗肠道”一直是自然疗法的常见内容。
也许我们现在可以有效地利用肠道微生物组的力量来改善 2 型糖尿病患者的治疗结果。 或者也许我们已经这样做了很多年而不自知？ 就像一个坐在汽车后座上的孩子一样，我问自己：“我们到了吗？” 我们能否为 2 型糖尿病患者提供益生菌补充剂或草药来改变他们的肠道微生物群并对血糖控制产生积极影响？
之前针对这个主题的两篇评论基本上得出的结论是我们还没有做到这一点。1.2动物研究似乎很有希望，但缺乏人体数据，而且研究结果相互矛盾。 然而，目前的人类研究支持这样的观点，即改变人类肠道微生物群是改善血糖控制的可行方法。
也许我们现在可以有效地利用肠道微生物组的力量来改善 2 型糖尿病患者的治疗结果。
糖尿病患者常用的工具包括饮食、运动、药物、补充剂、压力控制等。也许我们现在意识到我们一直拥有另一个有价值的工具：通过植物药物控制肠道微生物群。
博多盖等人。对“健康老年”的小鼠和猕猴进行了一项有趣的动物研究。3他们的数据表明，胰岛素抵抗是由肠道内4BL细胞的积累引起的。 研究发现 4BL 细胞与共生肠道细菌的变化以及细菌代谢物（丁酸盐）的减少有关。 丁酸盐是自然疗法中众所周知的物质，有时用于我们患者的“肠道治疗”计划。
4BL 细胞的增殖是由与 CC 趋化因子受体 2 (CCR2)+ 单核细胞的相互作用引起的，这是由肠道渗透性过高以及由此导致的内毒素渗入血流引发的。 肠道通透性过高是由缺乏嗜粘液阿克曼氏菌并降低肠道中的丁酸盐浓度。
Bodogai 等人的研究的有趣之处在于。是通过给动物补充胰岛素可以逆转由此产生的胰岛素抵抗嗜粘液阿克曼氏菌或与抗生素恩诺沙星（阿克曼氏菌）。 用丁酸盐或抗 CCR2+ 单核细胞和 4BL 细胞的抗体治疗也具有相同的效果。
与 Bodogai 等人的研究相反。目前的研究发现，可以使用益生菌而不是直接给予黄芩与二甲双胍联用可改变肠道微生物群（特别是乳酸杆菌和阿克曼氏菌）朝着对血糖控制和炎症标志物产生积极影响的方向。 我将其描述为“积极的”药物与草药的相互作用。 考虑到糖尿病的炎症性质，这种药物/草药组合还可以降低 TNFα 基因表达，这一事实是一个额外的好处。