Suche
Mein Konto
Relacja
Shin NR, Gu N, Choi HS, Kim H. Połączone efektyScutellaria baicalensisz metforminą na tolerancję glukozy u pacjentów z cukrzycą typu 2 poprzez modulację mikroflory jelitowej.Am J Physiol Endocrinol Metab. 2020;318(1):E52-E61.
Cel badania
Celem tego badania było ustalenie, czy leczenie skojarzone zScutellaria baicalensis(SB) i metformina mogą pozytywnie wpływać na parametry związane z cukrzycą typu 2 poprzez modulację mikroflory jelitowej.
Projekt
Było to 20-tygodniowe, randomizowane badanie krzyżowe z podwójnie ślepą próbą. Pacjenci zostali losowo przydzieleni do 1 z następujących 2 grup sekwencji: 1) SB + metformina w okresie 1, placebo + metformina w okresie 2; lub 2) placebo + metformina w okresie 1 do SB + metformina w okresie 2. Nastąpił okres „wypłukania” wynoszący 4 tygodnie, zanim uczestnicy „przeszli” do następnej przypisanej im sekwencji.
W okresie leczenia SB + metforminą pacjenci otrzymywali 4 kapsułki SB (3,52 grama liofilizowanego ekstraktu gorącej wody SB na 12 kapsułek) wraz z zwykle przepisaną dawką metforminy (co najmniej 500 mg) trzy razy dziennie 30 minut po posiłku przez 8 tygodni.
Uczestnik
Badanie ukończyło dwunastu pacjentów, którzy zostali włączeni do analizy. Uczestnikami byli mężczyźni i kobiety w wieku od 20 do 75 lat, u których cukrzycę typu 2 zdiagnozowano co najmniej 3 miesiące przed rozpoczęciem badania. Wszyscy przyjmowali co najmniej 500 mg metforminy dziennie i mieli poziom glukozy we krwi na czczo pomiędzy 110 a 180 mg/dl lub hemoglobinę glikowaną pomiędzy 8,0 a 9,0.
Oceniono parametry badania
W badaniu tym starano się ocenić zmiany w biochemii moczu i surowicy, tolerancji glukozy doustnie oraz mikroflory kału w grupie leczonej i grupie otrzymującej placebo.
Podstawowe miary wyniku
Naukowcy ocenili następujące główne parametry końcowe: tolerancję glukozy, enzymy wątrobowe, ekspresję genów interleukiny-2 (IL-2) i czynnika martwicy nowotworu alfa (TNFα) jako markerów stanu zapalnego, ekspresję genów AMPK, GLUT4 i PI3K jako markerów metabolizmu glukozy i lipidów we krwi.
Kluczowe spostrzeżenia
W grupie otrzymującej skojarzoną SB/metforminę stwierdzono statystycznie istotną poprawę tolerancji glukozy doustnie w porównaniu z grupą placebo.
Ekspresja genu TNFα (mierzona jako mRNA metodą reakcji łańcuchowej polimerazy w czasie rzeczywistym [PCR] we krwi) wykazała statystycznie istotny spadek w grupie SB/metformina. Stwierdzono również obniżoną ekspresję genu IL-6 w grupie SB/metformina, ale redukcja nie była istotna statystycznie.
Próbki kału z grupy SB/metformina wykazały znacznie mniejBifidobakteriei znacznie więcejLactobacilliIAkkermansianiż próbki kału z grupy placebo.
Implikacje praktyczne
To fascynujące, jak bardzo koncepcja ludzkich jelit jako „ekosystemu” stała się modna w ostatnich latach dzięki badaniom nad wpływem mikroflory jelitowej na niemal wszystko. Obserwowanie tej tendencji jest bardzo zachęcające, ponieważ „leczenie jelit” jest od dziesięcioleci powszechnym motywem w medycynie naturalnej.
Być może możemy teraz skutecznie wykorzystać moc mikrobiomu jelitowego, aby poprawić wyniki leczenia naszych pacjentów z cukrzycą typu 2. A może robimy to od lat, nie zdając sobie z tego sprawy? Jak dziecko na tylnym siedzeniu samochodu zadaję sobie pytanie: „Czy już tam jesteśmy?” Czy możemy podać pacjentowi choremu na cukrzycę typu 2 suplement probiotyczny lub zioło, aby zmienić mikroflorę jelitową i mieć pozytywny wpływ na kontrolę glikemii?
Dwie poprzednie recenzje, które dotyczyły tego tematu, zasadniczo wykazały, że jeszcze tam nie byliśmy.1.2Badania na zwierzętach wydawały się obiecujące, ale brakowało danych na ludziach, a badania były sprzeczne. Jednak obecne badanie na ludziach potwierdza pogląd, że zmiana mikroflory jelitowej człowieka jest realnym sposobem na poprawę kontroli glikemii.
Być może możemy teraz skutecznie wykorzystać moc mikrobiomu jelitowego, aby poprawić wyniki leczenia naszych pacjentów z cukrzycą typu 2.
Typowe narzędzia, którymi muszą posługiwać się diabetycy, obejmują dietę, ćwiczenia, leki, suplementy, kontrolę stresu itp. Być może jesteśmy teraz w czasie, w którym zdajemy sobie sprawę, że przez cały czas dysponowaliśmy innym cennym narzędziem: manipulowaniem mikroflorą jelitową za pomocą medycyny botanicznej.
Bodogai i in. przeprowadzili interesujące badanie na zwierzętach na „zdrowo starszych” myszach i makakach.3Dane wykazały, że insulinooporność była spowodowana nagromadzeniem komórek 4BL w jelicie. Stwierdzono, że komórki 4BL są powiązane ze zmianami w komensalnych bakteriach jelitowych i zmniejszeniem poziomu metabolitu bakteryjnego znanego jako maślan. Maślan jest dobrze znaną substancją w medycynie naturalnej i czasami jest stosowany w planach „leczenia jelit” dla naszych pacjentów.
Proliferacja komórek 4BL była spowodowana interakcją z monocytami receptora chemokin CC 2 (CCR2)+, która została wywołana zwiększoną przepuszczalnością jelita i wynikającą z tego infiltracją endotoksyn do krwioobiegu. Nadmierna przepuszczalność jelit została wywołana przez wyczerpanie sięAkkermansia muciniphilai zmniejszone stężenie maślanu w jelicie.
Interesującą rzeczą w badaniu Bodogai i wsp. było to, że wynikająca z tego insulinooporność była odwracalna po suplementacji zwierzątAkkermansia muciniphilalub z antybiotykiem enrofloksacyną (któryAkkermansia). Leczenie maślanem lub przeciwciałami przeciwko monocytom CCR2+ i komórkom 4BL również miało ten sam efekt.
W przeciwieństwie do badania Bodogai i in. Obecne badanie wykazało, że można stosować probiotyk zamiast podawać go bezpośrednioScutellaria baicalensisw połączeniu z metforminą w celu zmiany mikroflory jelitowej (w szczególnościLactobacilliIAkkermansia) w kierunku, który pozytywnie wpływa na kontrolę glikemii i markery stanu zapalnego. Opisałbym to jako „pozytywną” interakcję lek-zioło. Fakt, że to połączenie leków i ziół zmniejsza również ekspresję genu TNFα, jest dodatkowym bonusem, biorąc pod uwagę zapalny charakter cukrzycy.