Suche
Mein Konto
Suhe
Shin NR, Gu N, Choi HS, Kim H. Kombineeritud efektidScutellaria baicalensismetformiiniga II tüüpi diabeediga patsientide glükoositaluvusele, moduleerides soolestiku mikrobiotat.Am J Physiol Endocrinol Metab. 2020;318(1):E52-E61.
Uuringu eesmärk
Selle uuringu eesmärk oli kindlaks teha, kas kombineeritud ravi koosScutellaria baicalensis(SB) ja metformiin võivad soolestiku mikrobiota moduleerimise kaudu positiivselt mõjutada II tüüpi diabeediga seotud parameetreid.
Mustand
See oli 20-nädalane topeltpime randomiseeritud ristuuring. Katsealused jaotati juhuslikult ühte järgmisest kahest järjestuse rühmast: 1) SB + metformiin 1. perioodil, platseebo + metformiin 2. perioodil; või 2) platseebo + metformiin 1. perioodil kuni SB + metformiin 2. perioodil. Toimus 4-nädalane väljapesuperiood, enne kui osalejad läksid üle järgmisele määratud järjestusele.
SB + metformiinravi perioodil said katsealused 4 kapslit SB-d (3,52 grammi külmkuivatatud kuuma vee ekstrakti SB 12 kapsli kohta) koos tavapärase ettenähtud metformiini annusega (vähemalt 500 mg) kolm korda päevas 30 minutit pärast sööki 8 nädala jooksul.
Osaleja
Kaksteist katsealust lõpetasid selle uuringu ja kaasati analüüsi. Osalesid mehed ja naised vanuses 20–75 aastat, kellel oli diagnoositud II tüüpi diabeet vähemalt 3 kuud enne uuringu algust. Nad kõik võtsid iga päev vähemalt 500 mg metformiini ja tühja kõhu veresuhkru tase oli 110–180 mg/dl või glükeeritud hemoglobiin 8,0–9,0.
Hinnatud uuringu parameetreid
Selle uuringu eesmärk oli hinnata muutusi uriini ja seerumi biokeemias, suukaudses glükoositaluvuses ja väljaheite mikrobiotas ravi- ja platseeborühmades.
Esmased tulemusnäitajad
Teadlased hindasid järgmisi esmaseid tulemusnäitajaid: glükoositaluvus, maksaensüümid, interleukiin-2 (IL-2) ja kasvaja nekroosifaktor alfa (TNFα) geeniekspressioon põletiku markeritena, AMPK, GLUT4 ja PI3K geeniekspressioon glükoosi metabolismi ja vere lipiidide markeritena.
Peamised arusaamad
Suukaudse glükoositaluvuse statistiliselt oluline paranemine leiti kombineeritud SB/metformiini rühmas võrreldes platseeborühmaga.
TNFα geeni ekspressioon (mõõdetuna mRNA-na reaalajas polümeraasi ahelreaktsiooniga [PCR] veres) näitas statistiliselt olulist langust SB/metformiini rühmas. Samuti vähenes IL-6 geeniekspressioon SB/metformiini rühmas, kuid vähenemine ei olnud statistiliselt oluline.
SB/metformiini rühma väljaheiteproovid näitasid oluliselt vähemBifidobakterja oluliselt rohkemLaktobatsillidjaAkkermansiakui platseeborühma väljaheiteproovid.
Praktika tagajärjed
On põnev, kui palju on viimastel aastatel moes kontseptsioon inimese soolestiku kui "ökosüsteemi" kohta, uurides soolestiku mikrobiota mõju peaaegu kõigele. Seda suundumust on väga julgustav näha, sest "soolestiku ravimine" on aastakümneid olnud loodusravis tavaline refrään.
Võib-olla saame nüüd tõhusalt ära kasutada soolestiku mikrobiomi jõudu, et parandada oma II tüüpi diabeediga patsientide tulemusi. Või äkki oleme seda teadmata teinud aastaid? Nagu laps auto tagaistmel, küsin endalt: "Kas me oleme juba kohal?" Kas me saame anda II tüüpi diabeediga patsiendile probiootilist toidulisandit või rohtu, et muuta nende soolestiku mikrobioot ja avaldada positiivset mõju glükeemilisele kontrollile?
Kaks eelmist arvustust, mis seda teemat käsitlesid, jõudsid sisuliselt järeldusele, et me pole veel kohal.1.2Loomkatsed tundusid paljulubavad, kuid inimandmed puudusid ja uuringud olid vastuolulised. Praegune inimuuring toetab aga ideed, et inimese soolestiku mikrobiota nihutamine on elujõuline viis glükeemilise kontrolli parandamiseks.
Võib-olla saame nüüd tõhusalt ära kasutada soolestiku mikrobiomi jõudu, et parandada oma II tüüpi diabeediga patsientide tulemusi.
Tavalised vahendid, millega diabeetikud peavad töötama, on dieet, trenn, ravimid, toidulisandid, stressikontroll jne. Võib-olla oleme nüüd ajas, kus mõistame, et meil on kogu aeg olnud veel üks väärtuslik tööriist: soolestiku mikrobiotaga manipuleerimine botaanilise meditsiini kaudu.
Bodogai et al. viis läbi huvitava loomuuringu "terves eas" hiirte ja makaakide peal.3Nende andmed näitasid, et insuliiniresistentsuse põhjustas 4BL-rakkude kuhjumine soolestikus. Leiti, et 4BL-rakud on seotud muutustega kommensaalsetes soolebakterites ja bakteriaalse metaboliidi vähenemisega, mida nimetatakse butüraadiks. Butüraat on loodusravis hästi tuntud aine ja seda kasutatakse mõnikord meie patsientide soolestiku paranemise plaanides.
4BL rakkude proliferatsiooni põhjustas interaktsioon CC kemokiini retseptor 2 (CCR2)+ monotsüütidega, mille vallandas soolestiku hüperpermeaablus ja sellest tulenev endotoksiinide infiltratsioon vereringesse. Soolestiku hüperpermeaabluse põhjustas ammendumineAkkermansia muciniphilaja butüraadi kontsentratsiooni vähenemine soolestikus.
Huvitav asi Bodogai jt uuringus. oli see, et tekkinud insuliiniresistentsus oli pöörduv, lisades loomadeleAkkermansia muciniphilavõi antibiootikumiga enrofloksatsiin (misAkkermansia). Sama efekti andis ka ravi butüraadi või CCR2+ monotsüütide ja 4BL rakkude vastaste antikehadega.
Erinevalt Bodogai jt uuringust. Praeguses uuringus leiti, et saate probiootikume kasutada selle asemel, et seda otse andaScutellaria baicalensiskoos metformiiniga soolestiku mikrobiota nihutamiseks (eritiLaktobatsillidjaAkkermansia) suunas, millel on positiivne mõju glükeemilisele kontrollile ja põletikumarkeritele. Ma kirjeldaksin seda kui "positiivset" ravimite ja ürtide koostoimet. Asjaolu, et see ravimi/ürdi kombinatsioon vähendas ka TNFα geeni ekspressiooni, on diabeedi põletikulist iseloomu arvestades lisaboonus.