Αναφορά
Shin No., Gu N, Choi HS, Kim H. Συνδυασμένα αποτελέσματα της scutellaria baicalensis με μετφορμίνη στην ανοχή γλυκόζης των ασθενών με διαβήτη τύπου 2 ρυθμίζοντας το εντερικό μικροβιοτικό. στο j physiol endocrinol metab . 2020; 318 (1): E52-E61.
Στόχος μελέτης
Σκοπός αυτής της μελέτης ήταν να προσδιοριστεί εάν η συνδυασμένη θεραπεία με scutellaria baicalensis (SB) και η μετφορμίνη θα μπορούσαν να έχουν θετική επίδραση στις παραμέτρους που σχετίζονται με τον διαβήτη τύπου 2 διαμορφώνοντας το εντερικό drobiota.
Σχέδιο
Αυτή ήταν μια μελέτη διασταυρούμενης διασταύρωσης 20 εβδομάδων, διπλή τυφλή. Τα υποκείμενα δοκιμής ανατέθηκαν σύμφωνα με την τυχαία αρχή 1 των ακόλουθων 2 ομάδων αλληλουχίας: 1) SB + μετφορμίνη στην περίοδο 1, εικονικό φάρμακο + μετφορμίνη στην περίοδο 2, ή 2) εικονικό φάρμακο + μετφορμίνη σε periode 1 έως SB + μετφορμίνη στην περίοδο 2, υπήρξε μια "φάση πλυσίματος" 4 εβδομάδων πριν οι συμμετέχοντες "άλλαξαν" στην επόμενη αναθεωρημένη ακολουθία τους.
Στην περίοδο θεραπείας με μετφορμίνη SB +, τα υποκείμενα δοκιμής έλαβαν 4 κάψουλες SB (3,52 γραμμάρια αποξηραμένης κατάψυξης εκχύλισμα ζεστού νερού SB Pro 12 κάψουλες) μαζί με την κανονική τους προδιαγεγραμμένη δόση μετφορμίνης (τουλάχιστον 500 mg) τρεις φορές την ημέρα μετά τα γεύματα για 8 εβδομάδες.
Συμμετέχων
Δώδεκα άτομα έληξαν αυτή τη μελέτη και συμπεριλήφθηκαν στην ανάλυση. Οι συμμετέχοντες ήταν άνδρες και γυναίκες ηλικίας 20 και 75 ετών, κατά την οποία ο διαβήτης τύπου 2 διαγνώστηκε τουλάχιστον 3 μήνες πριν ξεκινήσει η μελέτη. Όλοι έλαβαν τουλάχιστον 500 mg μετφορμίνη κάθε μέρα και είχαν ένα νηφάλιο σάκχαρο στο αίμα μεταξύ 110 και 180 mg/dL ή γλυκοζυμμένη αιμοσφαιρίνη μεταξύ 8,0 και 9,0.
Οι παράμετροι μελέτης αξιολογούνται
Η μελέτη αυτή προσπάθησε να αξιολογήσει τις αλλαγές στη βιοχημεία των ούρων και στον ορό, την ανοχή από το στόμα γλυκόζης και την μικροβιακή καρέκλα σε ομάδες θεραπείας και εικονικού φαρμάκου.
Μετρήσεις πρωτογενών αποτελεσμάτων
Οι ερευνητές αξιολόγησαν τις ακόλουθες παραμέτρους κύριου αποτελέσματος: ανοχή γλυκόζης, ένζυμα ήπατος, γονιδιακή έκφραση ιντερλευκίνης-2 (IL-2) και παράγοντα νέκρωσης όγκου (TNFa) ως φλεγμονώδεις δείκτες, γονιδιακή έκφραση AMPK, GLUT4 και PI3K ως δείκτες του μεταβολισμού της γλυκόζης και του αίματος.
Σημαντικές γνώσεις
Μια στατιστικά σημαντική βελτίωση της ανοχής γλυκόζης από το στόμα στη συνδυασμένη ομάδα SB/μετφορμίνης σε σύγκριση με την ομάδα του εικονικού φαρμάκου βρέθηκε.
Η γονιδιακή έκφραση του ΤΝΡα (μετρούμενη ως mRNA με αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης σε πραγματικό χρόνο [PCR] στο αίμα) έδειξε στατιστικά σημαντική μείωση στην ομάδα SB/μετφορμίνης. Υπήρχε επίσης μειωμένη γονιδιακή έκφραση της IL-6 στην ομάδα SB/μετφορμίνης, αλλά η μείωση δεν ήταν στατιστικά σημαντική.
Τα δείγματα σκαμνί από την ομάδα SB/μετφορμίνη έδειξαν σημαντικά λιγότερα bifidobacterium και σημαντικά περισσότερα Lactobacilli και Akkermansia από τα δείγματα σκαμνί από την ομάδα του εικονικού φαρμάκου.
Πρακτικές επιπτώσεις
Είναι συναρπαστικό πόσο η έννοια του ανθρώπινου εντέρου ως "οικοσύστημα" έχει στη μόδα τα τελευταία χρόνια με την εξέταση των επιπτώσεων της εντερικής μικροβιοτικής σε σχεδόν τα πάντα. Είναι πολύ ευχάριστο να βλέπουμε αυτή την τάση, αφού "η θεραπεία του έντερο" ήταν μια κοινή χορωδία στη Naturopathy για δεκαετίες.
Ίσως τώρα μπορούμε να χρησιμοποιήσουμε αποτελεσματικά τη δύναμη του εντερικού μικροβιώματος για να βελτιώσουμε τα αποτελέσματα των ασθενών μας με διαβήτη τύπου 2. Ή μήπως το κάνουμε αυτό εδώ και χρόνια χωρίς να το γνωρίζουμε; Όπως ένα παιδί στο πίσω κάθισμα ενός αυτοκινήτου, αναρωτιέμαι: "Είμαστε ήδη εκεί;" Μπορούμε να δώσουμε σε έναν ασθενή με διαβήτη τύπου 2 ένα συμπλήρωμα θρεπτικής διατροφής ή ένα βότανο για να αλλάξει το εντερικό μικροβιοτικό του και να ασκήσει θετική επίδραση στον γλυκαιμικό έλεγχο;
Δύο προηγούμενες κριτικές που ασχολήθηκαν με αυτό το θέμα ουσιαστικά κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι δεν ήμασταν τόσο μακριά. Ωστόσο, η τρέχουσα ανθρώπινη μελέτη υποστηρίζει την ιδέα ότι η μετατόπιση του ανθρώπινου εντερικού μικροβίου είναι ένας βιώσιμος τρόπος για τη βελτίωση του γλυκαιμικού ελέγχου.
<μπλοκ ποσόστωση>Ίσως τώρα μπορούμε να χρησιμοποιήσουμε τη δύναμη του εντερικού μικροβιώματος για να βελτιώσουμε τα αποτελέσματα στους ασθενείς μας με διαβήτη τύπου 2.
Τα συνηθισμένα εργαλεία με τα οποία οι διαβητικοί πρέπει να λειτουργούν αποτελούνται από διατροφή, κίνηση, φαρμακευτική αγωγή, συμπληρώματα διατροφής, έλεγχο στρες κλπ. Ίσως τώρα είμαστε τη στιγμή που συνειδητοποιούμε ότι είχαμε ένα άλλο πολύτιμο εργαλείο όλη την ώρα: χειραγώγηση του εντέρου μικροβιοτήρα μέσω της βοτανικής ιατρικής.
Bodogai et αϊ. πραγματοποίησε μια ενδιαφέρουσα μελέτη ζώων σε ποντίκια "υγιεινών ηλικιωμένων" και μακάκων.
Ο πολλαπλασιασμός των κυττάρων 4BL προκλήθηκε από την αλληλεπίδραση με μονοκύτταρα υποδοχέα χημειοκίνης CC (CCR2)+, τα οποία ενεργοποιήθηκαν από την υπερμερνητικότητα του εντέρου και την προκύπτουσα διήθηση των ενδοτοξινών στην κυκλοφορία του αίματος. Η εντερική υπερμερραφικότητα ενεργοποιήθηκε από την εξάντληση του Akkermansia muciniphila και μείωσε τη συγκέντρωση βουτυράτη στο έντερο.
Το ενδιαφέρον για τη μελέτη από τους Bodogai et al. ήταν ότι η προκύπτουσα αντίσταση στην ινσουλίνη ήταν αναστρέψιμη με την προσθήκη των ζώων με συμπληρωμένη Akkermansia muciniphila ή με την αντιβιοτική enrofloxacin (την οποία η Akkermansia ). Η θεραπεία με βουτυράτη ή αντισώματα κατά των μονοκυττάρων CCR2+και των κυττάρων 4BL είχαν επίσης το ίδιο αποτέλεσμα.
Σε αντίθεση με τη μελέτη από τους Bodogai et al. Η τρέχουσα μελέτη έδειξε ότι θα μπορούσατε να χρησιμοποιήσετε ένα προβιοτικό αντί να χορηγήσετε scutellaria baicalensis σε συνδυασμό με μετφορμίνη για να αναβάλει τους εντερικούς μικροβιακούς (ειδικότερα lactobacilli και Akkermansia ) σε μια κατεύθυνση που έχει θετική επίδραση στον γλυκοιμικό έλεγχο και τους φουσκωτούς μάρκες. Θα το περιγράψω ως "θετική" αλληλεπίδραση μεταξύ φαρμάκων και βοτάνων. Το γεγονός ότι αυτός ο συνδυασμός φαρμάκου/βοτάνων μείωσε επίσης την γονιδιακή έκφραση του TNFa είναι ένα άλλο μπόνους ενόψει της φλεγμονώδους φύσης του διαβήτη.