Σχέση
Shin NR, Gu N, Choi HS, Kim H. Συνδυασμένα αποτελέσματα τωνScutellaria baicalensisμε μετφορμίνη στην ανοχή στη γλυκόζη ασθενών με διαβήτη τύπου 2, ρυθμίζοντας τη μικροχλωρίδα του εντέρου.Am J Physiol Endocrinol Metab. 2020;318(1):E52-E61.
Στόχος μελέτης
Ο στόχος αυτής της μελέτης ήταν να προσδιοριστεί εάν η συνδυαστική θεραπεία μεScutellaria baicalensis(SB) και η μετφορμίνη θα μπορούσαν να επηρεάσουν θετικά τις παραμέτρους που σχετίζονται με τον διαβήτη τύπου 2 ρυθμίζοντας τη μικροχλωρίδα του εντέρου.
Προσχέδιο
Αυτή ήταν μια διπλή-τυφλή, τυχαιοποιημένη, διασταυρούμενη μελέτη διάρκειας 20 εβδομάδων. Τα άτομα χωρίστηκαν τυχαία σε 1 από τις ακόλουθες 2 ομάδες αλληλουχίας: 1) SB + μετφορμίνη στην περίοδο 1, εικονικό φάρμακο + μετφορμίνη στην περίοδο 2. ή 2) εικονικό φάρμακο + μετφορμίνη στην περίοδο 1 έως SB + μετφορμίνη στην περίοδο 2. Υπήρξε μια περίοδος «έκπλυσης» 4 εβδομάδων προτού οι συμμετέχοντες «περάσουν» στην επόμενη αντιστοιχισμένη ακολουθία τους.
Κατά την περίοδο θεραπείας με SB + μετφορμίνη, τα άτομα έλαβαν 4 κάψουλες SB (3,52 γραμμάρια λυοφιλοποιημένου εκχυλίσματος ζεστού νερού SB ανά 12 κάψουλες) μαζί με την κανονική τους συνταγογραφημένη δόση μετφορμίνης (τουλάχιστον 500 mg) τρεις φορές την ημέρα 30 λεπτά μετά τα γεύματα για 8 εβδομάδες.
Συμμέτοχος
Δώδεκα άτομα ολοκλήρωσαν αυτή τη μελέτη και συμπεριλήφθηκαν στην ανάλυση. Οι συμμετέχοντες ήταν άνδρες και γυναίκες ηλικίας μεταξύ 20 και 75 ετών που είχαν διαγνωστεί με διαβήτη τύπου 2 τουλάχιστον 3 μήνες πριν από την έναρξη της μελέτης. Όλοι έπαιρναν τουλάχιστον 500 mg μετφορμίνης ημερησίως και είχαν γλυκόζη αίματος νηστείας μεταξύ 110 και 180 mg/dl ή γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη μεταξύ 8,0 και 9,0.
Αξιολογήθηκαν οι παράμετροι της μελέτης
Αυτή η μελέτη προσπάθησε να αξιολογήσει τις αλλαγές στη βιοχημεία των ούρων και του ορού, την ανοχή στη γλυκόζη από το στόμα και τη μικροχλωρίδα των κοπράνων σε ομάδες θεραπείας και εικονικού φαρμάκου.
Μέτρα πρωτογενούς αποτελέσματος
Οι ερευνητές αξιολόγησαν τα ακόλουθα κύρια μέτρα έκβασης: ανοχή γλυκόζης, ηπατικά ένζυμα, γονιδιακή έκφραση της ιντερλευκίνης-2 (IL-2) και παράγοντα νέκρωσης όγκου άλφα (TNFα) ως δείκτες φλεγμονής, γονιδιακή έκφραση των AMPK, GLUT4 και PI3K ως δείκτες του μεταβολισμού της γλυκόζης και των λιπιδίων του αίματος.
Βασικές γνώσεις
Μια στατιστικά σημαντική βελτίωση στην από του στόματος ανοχή γλυκόζης βρέθηκε στην ομάδα συνδυασμένης SB/μετφορμίνης σε σύγκριση με την ομάδα εικονικού φαρμάκου.
Η έκφραση του γονιδίου TNFα (μετρούμενη ως mRNA με αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης σε πραγματικό χρόνο [PCR] στο αίμα) έδειξε στατιστικά σημαντική μείωση στην ομάδα SB/μετφορμίνης. Υπήρξε επίσης μειωμένη γονιδιακή έκφραση της IL-6 στην ομάδα SB/μετφορμίνης, αλλά η μείωση δεν ήταν στατιστικά σημαντική.
Τα δείγματα κοπράνων από την ομάδα SB/μετφορμίνη έδειξαν σημαντικά λιγότεραBifidobacteriumκαι σημαντικά περισσότεραΓαλακτοβάκιλλοικαιΑκκερμανσίααπό τα δείγματα κοπράνων από την ομάδα εικονικού φαρμάκου.
Συνέπειες της πρακτικής
Είναι συναρπαστικό πόσο πολύ έχει γίνει μόδα η έννοια του ανθρώπινου εντέρου ως «οικοσυστήματος» τα τελευταία χρόνια με τη μελέτη των επιπτώσεων της μικροχλωρίδας του εντέρου σχεδόν σε όλα. Είναι πολύ ενθαρρυντικό να βλέπουμε αυτή την τάση, καθώς η «θεραπεία του εντέρου» είναι μια κοινή επωδός στη φυσιοπάθεια εδώ και δεκαετίες.
Ίσως μπορούμε τώρα να εκμεταλλευτούμε αποτελεσματικά τη δύναμη του μικροβιώματος του εντέρου για να βελτιώσουμε τα αποτελέσματα στους ασθενείς μας με διαβήτη τύπου 2. Ή μήπως το κάνουμε αυτό εδώ και χρόνια χωρίς να το γνωρίζουμε; Σαν παιδί στο πίσω κάθισμα ενός αυτοκινήτου, αναρωτιέμαι: «Είμαστε ακόμα εκεί;» Μπορούμε να δώσουμε σε έναν ασθενή με διαβήτη τύπου 2 ένα προβιοτικό συμπλήρωμα ή βότανο για να αλλάξει τη μικροβίωσή του στο έντερο και να έχει θετική επίδραση στον γλυκαιμικό έλεγχο;
Δύο προηγούμενες κριτικές που αφορούσαν αυτό το θέμα κατέληξαν ουσιαστικά στο συμπέρασμα ότι δεν ήμασταν ακόμα εκεί.1.2Οι μελέτες σε ζώα φάνηκαν ελπιδοφόρες, αλλά τα δεδομένα για τον άνθρωπο έλειπαν και οι μελέτες ήταν αντικρουόμενες. Ωστόσο, η τρέχουσα ανθρώπινη μελέτη υποστηρίζει την ιδέα ότι η μετατόπιση της μικροχλωρίδας του ανθρώπινου εντέρου είναι ένας βιώσιμος τρόπος για τη βελτίωση του γλυκαιμικού ελέγχου.
Ίσως μπορούμε τώρα να εκμεταλλευτούμε αποτελεσματικά τη δύναμη του μικροβιώματος του εντέρου για να βελτιώσουμε τα αποτελέσματα στους ασθενείς μας με διαβήτη τύπου 2.
Τα συνήθη εργαλεία με τα οποία πρέπει να δουλέψουν οι διαβητικοί αποτελούνται από δίαιτα, άσκηση, φάρμακα, συμπληρώματα, έλεγχος του στρες, κ.λπ. Ίσως βρισκόμαστε τώρα στην εποχή που συνειδητοποιούμε ότι είχαμε ένα άλλο πολύτιμο εργαλείο σε όλη τη διάρκεια: τον χειρισμό της μικροχλωρίδας του εντέρου μέσω της βοτανικής ιατρικής.
Οι Bodogai et al. διεξήγαγε μια ενδιαφέρουσα μελέτη σε ζώα σε «υγιή ηλικία» ποντίκια και μακάκους.3Τα δεδομένα τους έδειξαν ότι η αντίσταση στην ινσουλίνη προκλήθηκε από τη συσσώρευση κυττάρων 4BL στο έντερο. Τα κύτταρα 4BL βρέθηκαν να συνδέονται με αλλαγές στα κοινά βακτήρια του εντέρου και με μείωση του βακτηριακού μεταβολίτη που είναι γνωστός ως βουτυρικό. Το βουτυρικό είναι μια πολύ γνωστή ουσία στη φυσιοπάθεια και μερικές φορές χρησιμοποιείται σε σχέδια «επούλωσης του εντέρου» για τους ασθενείς μας.
Ο πολλαπλασιασμός των κυττάρων 4BL προκλήθηκε από την αλληλεπίδραση με τα μονοκύτταρα του υποδοχέα χημειοκίνης CC 2 (CCR2)+, η οποία πυροδοτήθηκε από την υπερδιαπερατότητα του εντέρου και την προκύπτουσα διείσδυση ενδοτοξινών στην κυκλοφορία του αίματος. Η εντερική υπερδιαπερατότητα πυροδοτήθηκε από την εξάντληση τουAkkermansia muciniphilaκαι μειωμένη συγκέντρωση βουτυρικού στο έντερο.
Το ενδιαφέρον για τη μελέτη των Bodogai et al. ήταν ότι η αντίσταση στην ινσουλίνη που προέκυψε ήταν αναστρέψιμη με τη συμπλήρωση των ζώων μεAkkermansia muciniphilaή με το αντιβιοτικό ενροφλοξασίνη (το οποίο ηΑκκερμανσία). Η θεραπεία με βουτυρικό ή αντισώματα κατά των μονοκυττάρων CCR2+ και των κυττάρων 4BL είχε επίσης το ίδιο αποτέλεσμα.
Σε αντίθεση με τη μελέτη των Bodogai et al. Η τρέχουσα μελέτη διαπίστωσε ότι μπορείτε να χρησιμοποιήσετε ένα προβιοτικό αντί να το χορηγήσετε απευθείαςScutellaria baicalensisσε συνδυασμό με μετφορμίνη για τη μετατόπιση της εντερικής μικροχλωρίδας (ιδιαίτεραΓαλακτοβάκιλλοικαιΑκκερμανσία) σε κατεύθυνση που έχει θετική επίδραση στον γλυκαιμικό έλεγχο και στους δείκτες φλεγμονής. Θα το περιέγραφα ως μια «θετική» αλληλεπίδραση φαρμάκου-βοτάνου. Το γεγονός ότι αυτός ο συνδυασμός φαρμάκου/βοτάνου μείωσε επίσης την έκφραση του γονιδίου TNFα είναι ένα πρόσθετο πλεονέκτημα δεδομένης της φλεγμονώδους φύσης του διαβήτη.
