Suche
Mein Konto
Връзка
Shin NR, Gu N, Choi HS, Kim H. Комбинирани ефекти наScutellaria baicalensisс метформин върху глюкозен толеранс на пациенти с диабет тип 2 чрез модулиране на микробиотата на червата.Am j physiol ендокринол метаб. 2020; 318 (1): E52-E61.
Цел на изучаването
Целта на това проучване беше да се определи дали комбинираното лечение сScutellaria baicalensis(SB) и метформин могат да повлияят положително на параметрите, свързани с диабет тип 2, чрез модулиране на микробиотата на червата.
Чернова
Това беше 20-седмично, двойно-сляпо, рандомизирано, кросоувър проучване. Субектите бяха на случаен принцип на 1 от следните 2 групи последователност: 1) SB + метформин в период 1, плацебо + метформин в период 2; или 2) плацебо + метформин в период 1 до SB + метформин в период 2. Имаше период на „измиване“ от 4 седмици, преди участниците да се „преминат“ към следващата си назначена последователност.
В периода на третиране на SB + метформин субектите са получили 4 капсули SB (3,52 грама изсушен замразяване на гореща вода SB на 12 капсули), заедно с нормалната им предписана доза метформин (поне 500 mg) три пъти дневно 30 минути след хранене в продължение на 8 седмици.
Участник
Дванадесет лица завършиха това проучване и бяха включени в анализа. Участниците бяха мъже и жени на възраст между 20 и 75 години, които бяха диагностицирани с диабет тип 2 най -малко 3 месеца преди началото на изследването. Всички те приемаха поне 500 mg метформин дневно и имаха кръвна глюкоза на гладно между 110 и 180 mg/dl или гликиран хемоглобин между 8,0 и 9,0.
Оценявани параметри на изследването
Това проучване се стреми да оцени промените в биохимията на урината и серума, оралната глюкозна толерантност и микробиотата на изпражненията при лечение и плацебо групи.
Първични мерки за резултат
Изследователите оцениха следните мерки за първичен резултат: глюкозен толеранс, чернодробна ензими, генна експресия на интерлевкин-2 (IL-2) и фактор на тумор некроза Alpha (TNFα) като маркери на възпаление, генна експресия на AMPK, GLUT4 и PI3K като маркери на глюкозен метаболизъм и кръвни липиди.
Ключови прозрения
Установено е статистически значимо подобрение на оралния глюкозен толеранс в комбинираната група SB/метформин в сравнение с групата на плацебо.
Експресията на ген на TNFα (измерена като мРНК чрез верижна реакция на полимеразна полимераза [PCR] в кръвта) показва статистически значимо намаляване на SB/метформиновата група. Имаше и намалена генна експресия на IL-6 в групата SB/метформин, но намалението не беше статистически значимо.
Пробите от изпражнения от групата SB/метформин показват значително по -малкоBifidobacteriumи значително повечеЛактобацилииAkkermansiaотколкото пробите от изпражнения от групата на плацебо.
Последици на практиката
Увлекателно е колко концепцията за човешките черва като „екосистема“ стана модерна през последните години с изучаването на ефектите на микробиотата на червата върху почти всичко. Много е окуражаващо да се види тази тенденция, тъй като „лечението на червата“ е често срещан рефрен в натуропатията от десетилетия.
Може би сега можем ефективно да използваме силата на микробиома на червата, за да подобрим резултатите при нашите пациенти с диабет тип 2. Или може би правим това от години, без да го знаем? Подобно на дете на задната седалка на кола, аз си питам: „Вече ли сме там?“ Можем ли да дадем на пациент с диабет тип 2 пробиотична добавка или билка, за да промени микробиотата на червата им и да имаме положителен ефект върху гликемичния контрол?
Два предишни отзива, които се занимаваха с тази тема по същество, стигнаха до заключението, че все още не сме там.1.2Проучванията върху животни изглеждаха обещаващи, но човешките данни липсваха и проучванията бяха противоречиви. Настоящото проучване на човека обаче подкрепя идеята, че изместването на микробиотата на червата на човека е жизнеспособен начин за подобряване на гликемичния контрол.
Може би сега можем ефективно да използваме силата на микробиома на червата, за да подобрим резултатите при нашите пациенти с диабет тип 2.
Обичайните инструменти, с които диабетиците трябва да работят, се състоят от диета, упражнения, лекарства, добавки, контрол на стреса и т.н. Може би сега сме във времето, в което осъзнаваме, че сме имали друг ценен инструмент през цялото време: манипулирайки микробиотата на червата чрез ботаническа медицина.
Bodogai et al. Проведе интересно проучване на животни върху „здравословно възрастни“ мишки и макаки.3Данните им показват, че инсулиновата резистентност е причинена от натрупването на 4BL клетки в червата. Установено е, че 4BL клетките са свързани с промените в бактериите на червата на знамето и намаляване на бактериалния метаболит, известен като бутират. Бутират е добре известно вещество при натуропатия и понякога се използва в планове за „изцеление на червата“ за нашите пациенти.
Пролиферацията на 4BL клетки се причинява от взаимодействието с CC хемокинов рецептор 2 (CCR2)+ моноцити, което се задейства от хиперперморността на червата и произтичащата инфилтрация на ендотоксините в кръвта. Чревната хиперпермибучност се задейства от изчерпването наAkkermansia muciniphilaи намалена концентрация на бутират в червата.
Интересното за изследването на Bodogai et al. беше, че получената инсулинова резистентност беше обратима чрез допълване на животните сAkkermansia muciniphilaили с антибиотичния енрофлоксацин (койтоAkkermansia). Лечението с бутират или антитела срещу CCR2+ моноцити и 4BL клетки също има същия ефект.
За разлика от изследването на Bodogai et al. Настоящото проучване установи, че можете да използвате пробиотик, вместо да го давате директноScutellaria baicalensisвъв връзка с метформин за изместване на чревната микробиота (по -специалноЛактобацилииAkkermansia) в посока, която има положителен ефект върху гликемичния контрол и възпалителните маркери. Бих описал това като „положително“ взаимодействие с лекарства-херб. Фактът, че тази комбинация от лекарство/билка също намалява експресията на гена на TNFα, е допълнителен бонус, като се има предвид възпалителният характер на диабета.