المرجع
Shin No. ، Gu N ، Choi HS ، Kim H. الآثار المشتركة لـ Scutellaria Baicalensis مع الميتفورمين على تحمل الجلوكوز للمرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2 عن طريق تعديل الميكروبات المعوية. في J Physiol Endocrinol Metab . 2020 ؛ 318 (1): E52-E61.
هدف الدراسة
كان الهدف من هذه الدراسة هو تحديد ما إذا كان العلاج المركب مع Scutellaria baicalensis (SB) والميتفورمين يمكن أن يكون لهما تأثير إيجابي على المعلمات المرتبطة بداء السكري من النوع 2 عن طريق تعديل القطرات المعوية.
مشروع
كانت هذه دراسة كروس عشوائية لمدة 20 أسبوعًا ، مزدوجة التعمية. تم تعيين موضوعات الاختبار وفقًا للمبدأ العشوائي 1 من مجموعات التسلسل التالية: 1) SB + الميتفورمين في الفترة 1 ، وهمي + الميتفورمين في الفترة 2 ؛ أو 2) وهمي + الميتفورمين في Periode 1 إلى SB + الميتفورمين في الفترة 2. كان هناك "مرحلة الغسيل" قبل 4 أسابيع من تغيير المشاركين "إلى تسلسلهم المقبل.
في فترة علاج Metformin SB + ، تلقى موضوعات الاختبار 4 كبسولات SB (3.52 جرام من مستخلص الماء الساخن المجفف بالفريزر SB Pro 12) جنبًا إلى جنب مع جرعة الميتفورمين المعتادة (500 ملغ على الأقل) ثلاث مرات في اليوم بعد 8 أسابيع.
المشارك
أنهى اثني عشر شخصًا هذه الدراسة وتم تضمينهم في التحليل. كان المشاركون من الرجال والنساء الذين تتراوح أعمارهم بين 20 و 75 ، حيث تم تشخيص مرض السكري من النوع 2 قبل 3 أشهر على الأقل من بدء الدراسة. استغرقوا جميعًا ما لا يقل عن 500 ملغ من الميتفورمين كل يوم وكان لديهم نسبة في الدم الرصين بين 110 و 180 ملغ/ديسيلتر أو الهيموغلوبين الغليسي بين 8.0 و 9.0.
معلمات الدراسة التي تم تقييمها
حاولت هذه الدراسة تقييم التغييرات في الكيمياء الحيوية للبول والبول ، وتحمل الجلوكوز عن طريق الفم وميكروبات الكرسي في مجموعات العلاج والعلاج الوهمي.
قياسات النتيجة الأولية
قام الباحثون بتقييم معلمات النتيجة الأولية التالية: تحمل الجلوكوز ، إنزيمات الكبد ، التعبير الجيني لـ interleukin-2 (IL-2) وعامل نخر الورم ألفا (TNFα) كعلامات التهابية ، والتعبير الجيني عن AMPK ، GLUT4 و PI3K AS ARCARES من العلامات بجلوكوز ميتابوليدية الدم والكثير من الدم.
المعرفة المهمة
تم العثور على تحسن مهم من الناحية الإحصائية في تحمل الجلوكوز عن طريق الفم في مجموعة SB/الميتفورمين مجتمعة مقارنة بمجموعة الدواء الوهمي.
أظهر التعبير الجيني لـ TNFα (تم قياسه كـ mRNA بواسطة تفاعل سلسلة البوليميريز في الوقت الحقيقي [PCR] في الدم) انخفاضًا ذا دلالة إحصائية في مجموعة SB/الميتفورمين. كان هناك أيضًا تعبير جيني مخفض لـ IL-6 في مجموعة SB/Metformin ، ولكن لم يكن التخفيض ذو دلالة إحصائية.
أظهرت عينات البراز من مجموعة SB/metformin أقل بكثير bifidobacterium وأكثر من ذلك بكثير lactobacilli و Akkermansia من عينات البراز من مجموعة الدواء الوهمي.
الآثار المترتبة على الممارسة
إنه لأمر رائع كم كان مفهوم الأمعاء البشري كـ "نظام بيئي" على الموضة في السنوات الأخيرة مع فحص آثار الكائنات الحية الدقيقة المعوية على كل شيء إلى حد كبير. إنه لأمر ممتع للغاية أن نرى هذا الاتجاه ، لأن "علاج الأمعاء" كان جوقة شائعة في العلاج الطبيعي لعقود.
ربما يمكننا الآن استخدام قوة ورم الميكروبات المعوي لتحسين نتائج مرضانا الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2. أو ربما كنا نفعل هذا لسنوات دون معرفة ذلك؟ مثل طفل في المقعد الخلفي لسيارة ، أتساءل: "هل نحن هناك بالفعل؟" هل يمكننا إعطاء مريض مصاب بمرض السكري من النوع 2 مكملاً غذائيًا بروبيوتيك أو عشبًا لتغيير الميكروبات المعوية له وممارسة تأثير إيجابي على السيطرة على نسبة السكر في الدم؟
توصلت مراجعتان سابقتان تعاملت مع هذا الموضوع بشكل أساسي إلى استنتاج مفاده أننا لم نكن بعيدًا. ومع ذلك ، فإن الدراسة البشرية الحالية تدعم فكرة أن التحول في الكائنات الحية الدقيقة المعوية البشرية هو وسيلة قابلة للحياة لتحسين السيطرة على نسبة السكر في الدم.
ربما يمكننا الآن استخدام قوة ورم الميكروبات المعوي لتحسين النتائج لدى مرضانا المصابين بداء السكري من النوع 2.
الأدوات المعتادة التي يتعين على مرضى السكري العمل بها تتكون من التغذية والحركة والدواء والمكملات الغذائية والتحكم في الإجهاد ، وما إلى ذلك. ربما نكون الآن في الوقت الذي ندرك فيه أن لدينا أداة قيمة أخرى طوال الوقت: التلاعب بالميكروبات المعوية من خلال الطب النباتي.
Bodogai et al. أجرت دراسة حيوانية مثيرة للاهتمام حول الفئران "صحية" ومكاك. 3 أظهرت بياناتهم أن مقاومة الأنسولين كانت ناتجة عن تراكم خلايا 4BL في الأمعاء. وقد وجد أن خلايا 4BL مرتبطة بالتغيرات في البكتيريا المعوية القادمة وانخفاض في المستقلبات البكتيرية المعروفة باسم Butyrat. يعد Butyrat مادة معروفة في العلاج الطبيعي ويستخدم أحيانًا في خطط "الشفاء المعوي" لمرضانا.
كان تكاثر خلايا 4BL ناتجًا عن التفاعل مع مستقبلات CC Chemocin 2 (CCR2)+ حيدات ، والتي تم تشغيلها بواسطة فرط الأمعاء وتسلل الناتج عن السموم الداخلية إلى الدورة الدموية. تم تشغيل فرط تفاعل الأمعاء من خلال استنفاد Akkermansia muciniphila وانخفاض تركيز البيترات في الأمعاء.
الشيء المثير للاهتمام حول الدراسة التي أجراها Bodogai et al. كان أن مقاومة الأنسولين الناتجة كانت قابلة للعكس من خلال إضافة الحيوانات مع Akkermansia muciniphila أو مع enrofloxacin المضادات الحيوية (التي Akkermansia ). كان للعلاج مع البيراوات أو الأجسام المضادة ضد حيدات CCR2+وخلايا 4BL نفس التأثير.
على عكس الدراسة التي أجراها Bodogai et al. أظهرت الدراسة الحالية أنه يمكنك استخدام بروبيوتيك بدلاً من إعطاء Scutellaria baicalensis بالتزامن مع الميتفورمين لتأجيل الميكروبات المعوية (على وجه الخصوص لاكتوباسيلي و Akkermansia ) في اتجاه إيجابي على الغليسيوم والمكافحة. أود أن أصف هذا بأنه تفاعل "إيجابي" بين الأدوية والأعشاب. حقيقة أن هذا المزيج من الدواء/العشبية قلل أيضًا من التعبير الجيني لـ TNFα هو مكافأة أخرى في ضوء الطبيعة الالتهابية لمرض السكري.