تحويل ميكروبيوم الأمعاء لدى الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2

العلاقة

Shin NR، Gu N، Choi HS، Kim H. التأثيرات المجمعة لـسكوتلاريا بيكالينسيسمع الميتفورمين على تحمل الجلوكوز لدى المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2 عن طريق تعديل الكائنات الحية الدقيقة في الأمعاء.أنا J فيسيول الغدد الصماء ميتاب. 2020;318(1):E52-E61.

هدف الدراسة

كان الهدف من هذه الدراسة هو تحديد ما إذا كان العلاج المركب معسكوتلاريا بيكالينسيس(SB) والميتفورمين يمكن أن يؤثرا بشكل إيجابي على المعلمات المرتبطة بمرض السكري من النوع 2 عن طريق تعديل الكائنات الحية الدقيقة في الأمعاء.

مسودة

كانت هذه دراسة عشوائية ومزدوجة التعمية وممتدة لمدة 20 أسبوعًا. تم تعيين المواضيع بشكل عشوائي إلى واحدة من مجموعتي التسلسل التاليتين: 1) SB + ميتفورمين في الفترة 1، وهمي + ميتفورمين في الفترة 2؛ أو 2) الدواء الوهمي + ميتفورمين في الفترة 1 إلى SB + ميتفورمين في الفترة 2. كانت هناك فترة "غسل" مدتها 4 أسابيع قبل "عبور" المشاركين إلى التسلسل المخصص لهم التالي.

في فترة العلاج بالميتفورمين + SB، تلقى الأشخاص 4 كبسولات من SB (3.52 جرام من مستخلص الماء الساخن المجفف بالتجميد SB لكل 12 كبسولة) بالإضافة إلى الجرعة الموصوفة العادية من الميتفورمين (500 مجم على الأقل) ثلاث مرات يوميًا بعد 30 دقيقة من الوجبات لمدة 8 أسابيع.

مشارك

أكمل اثني عشر موضوعا هذه الدراسة وأدرجت في التحليل. كان المشاركون من الرجال والنساء الذين تتراوح أعمارهم بين 20 و 75 عامًا وتم تشخيص إصابتهم بمرض السكري من النوع 2 قبل 3 أشهر على الأقل من بدء الدراسة. تناولوا جميعًا ما لا يقل عن 500 ملغ من الميتفورمين يوميًا وكان مستوى السكر في الدم أثناء الصيام يتراوح بين 110 و180 ملغم/ديسيلتر أو الهيموجلوبين السكري بين 8.0 و9.0.

تم تقييم معلمات الدراسة

سعت هذه الدراسة إلى تقييم التغيرات في الكيمياء الحيوية في البول والمصل، وتحمل الجلوكوز عن طريق الفم، والميكروبات الحيوية في البراز في مجموعات العلاج والعلاج الوهمي.

مقاييس النتائج الأولية

قام الباحثون بتقييم مقاييس النتائج الأولية التالية: تحمل الجلوكوز، وإنزيمات الكبد، والتعبير الجيني للإنترلوكين -2 (IL-2) وعامل نخر الورم ألفا (TNFα) كعلامات للالتهابات، والتعبير الجيني لـ AMPK، وGLUT4، وPI3K كعلامات لاستقلاب الجلوكوز ودهون الدم.

رؤى رئيسية

تم العثور على تحسن ذو دلالة إحصائية في تحمل الجلوكوز عن طريق الفم في مجموعة SB / الميتفورمين مجتمعة مقارنة بالمجموعة الثانية.

أظهر التعبير الجيني TNFα (المقاس بـ mRNA بواسطة تفاعل البوليميراز المتسلسل في الوقت الحقيقي [PCR] في الدم) انخفاضًا ملحوظًا إحصائيًا في مجموعة SB/ميتفورمين. كان هناك أيضًا انخفاض في التعبير الجيني لـ IL-6 في مجموعة SB/ميتفورمين، لكن التخفيض لم يكن ذا دلالة إحصائية.

وأظهرت عينات البراز من مجموعة SB/الميتفورمين أقل بكثيرالبيفيدوبكترياوأكثر من ذلك بكثيرالعصيات اللبنيةواكرمانسيامن عينات البراز من مجموعة الدواء الوهمي.

آثار الممارسة

من المثير للدهشة أن مفهوم الأمعاء البشرية باعتبارها "نظامًا بيئيًا" أصبح شائعًا في السنوات الأخيرة مع دراسة تأثيرات الكائنات الحية الدقيقة في الأمعاء على كل شيء تقريبًا. من المشجع جدًا رؤية هذا الاتجاه، حيث أن "علاج الأمعاء" كان أمرًا شائعًا في العلاج الطبيعي لعقود من الزمن.

ربما يمكننا الآن تسخير قوة ميكروبيوم الأمعاء بشكل فعال لتحسين النتائج لدى مرضانا المصابين بداء السكري من النوع الثاني. أو ربما كنا نفعل هذا لسنوات دون أن نعرف ذلك؟ مثل طفل في المقعد الخلفي للسيارة، أسأل نفسي: "هل وصلنا إلى هناك بعد؟" هل يمكننا إعطاء مريض مصاب بداء السكري من النوع 2 مكملاً بروبيوتيك أو عشبًا لتغيير ميكروبات الأمعاء ويكون لها تأثير إيجابي على التحكم في نسبة السكر في الدم؟

خلصت مراجعتان سابقتان تناولتا هذا الموضوع إلى أننا لم نصل إلى هذه النقطة بعد.^1.2بدت الدراسات على الحيوانات واعدة، لكن البيانات البشرية كانت مفقودة وكانت الدراسات متضاربة. ومع ذلك، فإن الدراسة البشرية الحالية تدعم فكرة أن تغيير ميكروبات الأمعاء البشرية هو وسيلة فعالة لتحسين التحكم في نسبة السكر في الدم.

ربما يمكننا الآن تسخير قوة ميكروبيوم الأمعاء بشكل فعال لتحسين النتائج لدى مرضانا المصابين بداء السكري من النوع الثاني.

الأدوات المعتادة التي يتعين على مرضى السكري التعامل معها تتكون من النظام الغذائي، والتمارين الرياضية، والأدوية، والمكملات الغذائية، والسيطرة على التوتر، وما إلى ذلك. ربما نكون الآن في الوقت الذي ندرك فيه أنه كان لدينا أداة قيمة أخرى طوال الوقت: التلاعب بالميكروبات المعوية من خلال الطب النباتي.

بودوجاي وآخرون. أجرى دراسة حيوانية مثيرة للاهتمام على الفئران وقرود المكاك "ذات العمر الصحي".³وأظهرت بياناتهم أن مقاومة الأنسولين ناجمة عن تراكم خلايا 4BL في الأمعاء. تم العثور على خلايا 4BL مرتبطة بالتغيرات في بكتيريا الأمعاء وانخفاض في المستقلب البكتيري المعروف باسم الزبدات. تعتبر مادة الزبدات مادة معروفة في العلاج الطبيعي وتستخدم أحيانًا في خطط "شفاء الأمعاء" لمرضانا.

كان سبب تكاثر خلايا 4BL هو التفاعل مع مستقبلات CC chemokine 2 (CCR2) + الوحيدات، والتي نتجت عن فرط نفاذية الأمعاء وما ينتج عن ذلك من تسلل السموم الداخلية إلى مجرى الدم. تم تحفيز فرط نفاذية الأمعاء عن طريق استنفادأكرمانسيا موسينيفيلاوتقليل تركيز الزبدات في الأمعاء.

الشيء المثير للاهتمام في الدراسة التي أجراها بودوجاي وآخرون. هو أن مقاومة الأنسولين الناتجة يمكن عكسها عن طريق تكملة الحيوانات بهاأكرمانسيا موسينيفيلاأو مع المضاد الحيوي إنروفلوكساسين (الذياكرمانسيا). كان للعلاج بالزبدات أو الأجسام المضادة ضد وحيدات CCR2 + وخلايا 4BL نفس التأثير أيضًا.

وعلى النقيض من الدراسة التي أجراها بودوجاي وآخرون. وجدت الدراسة الحالية أنه يمكنك استخدام البروبيوتيك بدلاً من إعطائه مباشرةسكوتلاريا بيكالينسيسبالاشتراك مع الميتفورمين لتحويل الكائنات الحية الدقيقة المعوية (على وجه الخصوصالعصيات اللبنيةواكرمانسيا) في اتجاه له تأثير إيجابي على التحكم في نسبة السكر في الدم وعلامات الالتهابات. أود أن أصف هذا بأنه تفاعل "إيجابي" بين المخدرات والأعشاب. تعد حقيقة أن هذا المزيج من الأدوية / الأعشاب قد أدى أيضًا إلى انخفاض التعبير الجيني لـ TNFα بمثابة مكافأة إضافية نظرًا للطبيعة الالتهابية لمرض السكري.