改善高剂量口服DHA痴呆症吗?
改善高剂量口服DHA痴呆症吗?
参考
Arellanes I,Choe N,Solomon V等。 将其他二十六烯酸(DHA)送到大脑:一项随机安慰剂控制的临床研究。 ebiomedicine 。 2020; 59:102883。
学习目标
这项研究的结构是评估高剂量的二十二碳六烯酸(DHA)是否会改善认知功能。
研究设计
随机,安慰剂控制的研究
参与者
总共33名参与者被随机分配给武装的噪声(n = 18; 8个商品 apoe4 载体)或安慰剂(n = 15; 7 as apoe4 支持)。 4名参与者离开后,干预组总共15名参与者(58-90岁)和14名参与者(58-79岁)。 所有参与者都是女性,除了6个非apoe4 载体(安慰剂组,n = 4;干预组,n = 2)的男性。
每个手臂的种族特征:干预组由61%的白人(非西班牙裔),33%的西班牙裔美国人,6%的黑色和0%的亚洲人组成。 安慰剂组包括47%的白人(非西班牙裔),33%的西班牙裔美国人,13%的亚洲人,7%的其他黑人和0%的黑人。
所有参与者都是洛杉矶地区的居民,这些居民是在2016年至2018年之间招募的。每个人都没有受到认知影响,但在痴呆症史上至少有1个一级学位。
排除标准包括当前的吸烟者,心血管疾病的史,肾衰竭或失明,过去6个月的癌症诊断,甲状腺功能不受控制(超级或降低),服用凝血药物,定期体育活动(> 150分钟的有氧运动训练)。 ),在过去的3个月中,饮料强(每周> 30单位)和omega-3脂肪酸(多不饱和脂肪酸[PUFA])的消耗。
干预
两组都接受了强剂量的B族维生素:B
主要结果测量
主要终点是与起始值相比,6个月后DHA镜像的每一个变化。 次要终点包括脑脊液(CSF),eicosapentaeson(EPA)和磁共振成像(MRI)图像变化(海马体积和鉴定皮层的厚度)的变化。 探索性结果包括蒙特利尔认知评估(全球认知评估),手工艺故事和加利福尼亚语言学习测试2(评估言语记忆)以及进行TRAIL进行A和B(评估速度和执行功能)。
重要知识
酒精中的DHA 和 EPA有所增加(这已经很有趣,因为参与者没有添加EPA)。 在治疗组中,CSF-DHA增加了28%(DHA [95%CI]:0.08 mg/ml [0.05,0.10], p <0.0001); 在治疗组中,CSF-EPA增加了43%(EPA的中等差异:0.008 mg/ml [0.004,0.011], p <0.0001)。
6个月后,没有迹象表明DHA改善了认知功能或延迟了痴呆症的开始。
不会将CSF EPA值增加3次 apoE4 载体的参与者。练习含义
我对本文的兴趣引起了标题的措辞:“补充DHA的大脑传递”。 我认为研究人员实际上会像鞘内注射一样将DHA直接放入大脑中。 他们可能会嘲笑这个想法,但我记得我读了一些有关脑内使用γ-亚麻酸在25年前治疗人神经胶质瘤的信息。 因此,我认为这项研究将基于它。 不幸的是不是。 这是一种口头补充。 简而言之,这项研究的结果表明,这种干预至少在短时间内(6个月)是延迟或治疗痴呆症的唯一工具。
这项研究留下了很多问题。 该研究证明,他们可以通过高剂量增加CSF DHA。 这也表明DHA可以转换为EPA。 但是,该研究的目的是查看高剂量DHA的给药是否可以改善认知功能并降低痴呆症的风险。 在研究结束时(6个月),这两个终点没有改善。 这并不令我们感到惊讶,因为6个月在55岁大脑的生活中相对较短。
<块配额>银球很少碰到您的目标,无论它是常规的还是自然的干预措施。
保持开放的主要问题是:如果您在更长的时间内给予高剂量DHA,它会带来理想的好处吗? 有迹象表明,高剂量DHA应预防痴呆症, 3.4 ,特别是对于那些对这些 apoe4 Gen的人来说,这是早期阿尔茨海默氏病的“有选择性”。 (一个重要的说明:这些研究中使用的DHA是在鱼类中发现的分子形式,而不是解构的脂肪酸形式,可以在许多营养补充剂中找到。)
我对本文的沮丧是,假定会有一种营养素,这将是对阿尔茨海默氏症/痴呆症难题的答案。 无论是常规的还是自然的干预措施,银球都很少达到目标。 慢性疾病是多因素的,需要多因素干预措施。 Various studies have pointed out various factors that contribute to this discouraging state and solve it, such as: B. Problems with the sugar metabolism of the central nervous system (ZNS),
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