Le DHA oral à forte dose améliore-t-il la démence ?

Relation

Arellanes I, Choe N, Solomon V et al. Administration d'un supplément d'acide docosahexaénoïque (DHA) au cerveau : un essai clinique randomisé contrôlé par placebo.EBioMédecine. 2020;59:102883.

Objectif de l'étude

Cette étude a été structurée pour évaluer si des doses orales élevées d'acide docosahexaénoïque (DHA) amélioreraient la fonction cognitive.

Conception de l'étude

Essai randomisé contrôlé par placebo

Participant

Au total, 33 participants ont été répartis au hasard dans l'un ou l'autre des bras d'intervention (n = 18 ; 8 étaientAPOE4porteur) ou le bras placebo (n = 15 ; 7 étaientAPOE4Transporteur). Après le retrait de 4 participants, un total de 15 participants (âgés de 58 à 90 ans) sont restés dans le groupe d'intervention et 14 participants (âgés de 58 à 79 ans) sont restés dans le groupe placebo. Tous les participants étaient des femmes, à l'exception de 6 hommes, tous non-professionnels.APOE4Véhicule (groupe placebo, n = 4 ; groupe d'intervention, n = 2).

Caractéristiques raciales de chaque bras : le groupe d'intervention était composé de 61 % de blancs (non hispaniques), 33 % d'hispaniques, 6 % de noirs et 0 % d'asiatiques. Le groupe placebo était composé de 47 % de blancs (non hispaniques), 33 % d'hispaniques, 13 % d'asiatiques, 7 % d'autres et 0 % de noirs.

Tous les participants étaient des résidents de la région de Los Angeles recrutés entre 2016 et 2018. Tous n’étaient pas eux-mêmes atteints de déficience cognitive, mais avaient des antécédents d’au moins un parent au premier degré atteint de démence.

Les critères d'exclusion comprenaient les fumeurs actuels, les antécédents de maladie cardiovasculaire, d'insuffisance rénale ou de cécité, un diagnostic de cancer au cours des 6 derniers mois, une fonction thyroïdienne incontrôlée (hyper ou hypo), l'utilisation de médicaments anticoagulants, l'exercice régulier (> 150 minutes d'exercice aérobique par semaine). ), une consommation excessive d'alcool (> 30 unités par semaine) et une consommation de capsules d'acides gras oméga-3 (acides gras polyinsaturés [AGPI]) au cours des 3 derniers mois.

intervention

Les deux groupes ont reçu de fortes doses de vitamines B : B₁₂1 mg, acide folique 800 mcg et B₆100 mg avec 2 g de triméthylglycine et 12 mg de pyridoxal 5′-phosphate. Le groupe de traitement a également reçu quotidiennement pendant 6 mois des acides gras oméga-3 par voie orale contenant principalement du DHA (60 %, avec une teneur en DHA de 2 152 mg). Cette capsule ne contenait pratiquement aucun EPA.

Mesures des résultats principaux

Le critère d'évaluation principal était tout changement par rapport aux valeurs initiales des niveaux de DHA à 6 mois. Les critères d'évaluation secondaires comprenaient des modifications du liquide céphalo-rachidien (LCR), de l'acide eicosapentaénoïque (EPA) et des modifications des images d'imagerie par résonance magnétique (IRM) (volume de l'hippocampe et épaisseur du cortex entorhinal). Les résultats exploratoires comprenaient le Montreal Cognitive Assessment (évaluation de la cognition globale), Craft Stories et California Verbal Learning Test 2 (évaluation de la mémoire verbale) et Trail Making Tests A et B (évaluation de la vitesse et des fonctions exécutives).

Informations clés

Il y a eu une augmentation du DHAetEPA dans le LCR (ce qui est intéressant en soi puisque les participants n'ont pas supplémenté en EPA) du groupe de traitement. Dans le groupe de traitement, il y a eu une augmentation de 28 % du DHA dans le LCR (différence moyenne pour le DHA [IC 95 %] : 0,08 mg/ml [0,05, 0,10],P.<0,0001); et une augmentation de 43 % de l'EPA dans le LCR dans le groupe de traitement (différence moyenne pour l'EPA : 0,008 mg/mL [0,004, 0,011],P.<0,0001).

Il n'y avait aucune preuve après 6 mois que le DHA améliorait la fonction cognitive ou retardait l'apparition de la démence.

Les participants qui ne le font pas sont également importantsAPOE4Les transporteurs ont multiplié par trois leurs niveaux de CSF EPAAPOE4Transporteur.

Implications sur la pratique

Ce qui a retenu mon intérêt dans cet article, c’est la formulation du titre :                    Délivrance cérébrale de DHA supplémentaire ». J'imaginais que les chercheurs délivreraient le DHA directement au cerveau d'une manière ou d'une autre, comme une injection intrathécale. Cette idée vous fera peut-être rire, mais je me souviens avoir lu il y a environ 25 ans quelque chose sur l'utilisation intracérébrale de l'acide gamma-linolénique pour traiter les gliomes humains, ce qui était prometteur.^1.2Je me demandais pourquoi je n’avais jamais entendu parler de quelqu’un qui suive cette voie administrative. J’ai donc pensé que cette étude s’appuierait sur cela. Malheureusement non. C'était un supplément oral. Bref, les résultats de cette étude montrent que cette intervention n'est pas utile comme outil unique pour retarder ou traiter la démence, du moins à court terme (6 mois).

Cette étude laisse autant de questions qu’elle en répond. L’étude prouve que l’on peut augmenter le DHA du LCR en administrant des doses élevées. Cela suggère également que le DHA peut être converti en EPA. Cependant, le but de l’étude était de voir si l’administration de doses élevées de DHA pouvait améliorer la fonction cognitive et réduire le risque de démence. A la fin de l’étude (6 mois) il n’y a pas eu d’amélioration sur ces 2 critères. Cela ne devrait pas nous surprendre, car 6 mois est une durée relativement courte dans la vie d'un cerveau de 55 ans.

Les balles d’argent pénètrent rarement leur cible, qu’il s’agisse d’interventions conventionnelles ou naturelles.

La principale question qui reste est la suivante : si vous administrez du DHA à forte dose sur une longue période, cela apportera-t-il le bénéfice souhaité ? Il est prouvé que des doses élevées de DHA devraient prévenir la démence,^3.4surtout pour les personnes qui ne sont pas homozygotes pour leAPOE4Gène « sélectif » pour la maladie d’Alzheimer précoce. (Remarque importante : le DHA utilisé dans ces études était la forme moléculaire trouvée dans le poisson, et non la forme d'acide gras déconstruit trouvée dans de nombreux suppléments.)

Ma frustration avec cet article est qu'il suppose qu'il y aura un nutriment qui sera la réponse au puzzle Alzheimer/démence. Les balles d’argent pénètrent rarement leur cible, qu’il s’agisse d’interventions conventionnelles ou naturelles. Les maladies chroniques sont multifactorielles et nécessitent des interventions multifactorielles. Diverses études ont mis en évidence divers facteurs qui contribuent à et résolvent cet état décourageant, tels que : B. Problèmes de métabolisme du sucre dans le système nerveux central (SNC),^5.6Exercice,⁷dormir,⁸infections virales,⁹carences nutritionnelles,^10,11consommation d'alcool,¹²prendre des médicaments,¹³et plus encore. Ce serait merveilleux, mais hautement improbable, s’il existait un seul nutriment qui constituerait la solution pour prévenir et traiter cette maladie.