Kas parandab kõrge doosiga suukaudset dementsust?

viide

Arellanes I, Choe N, Solomon V jt. Täiendava dokosaheksaeenhappe (DHA) tarnimine ajusse: randomiseeritud platseebokontrollitud kliiniline uuring. ebiomedicine . 2020; 59: 102883.

uuringu eesmärk

See uuring oli struktureeritud selleks, et hinnata, kas dokosaheksaeenhappe (DHA) suured suukaudsed annused parandavad kognitiivset funktsiooni.

õppekujundus

randomiseeritud, platseebokontrollitud uuring

osaleja

Kokku randomiseeriti 33 osalejat kas müra relvastatud (n = 18; 8 kaupa apoe4 kandja) või platseba (n = 15; 7 olid apoe4 tugi). Pärast 4 osaleja lahkumist jäi sekkumisrühma kokku 15 osalejat (58–90 -aastaselt) ja 14 osalejat (vanuses 58–79 aastat). Kõik osalejad olid naised, välja arvatud 6 meest, kes kõik mitte apoE4 kandja (platseebogrupp, n = 4; sekkumisrühm, n = 2).

Iga käe rassilised omadused: sekkumisrühm koosnes 61 % valgest (mitte-hispaanlastest), 33 % hispano-ameeriklastest, 6 % mustast ja 0 % Aasiast. Platseeborühm koosnes 47 % valgest (mitte-hispaanlasest), 33 % hispano-ameeriklastest, 13 % aasialastest, 7 % muudest ja 0 % mustadest.

Kõik osalejad olid Los Angelese piirkonna elanikud, kes värvati aastatel 2016–2018. Kõiki ei olnud kognitiivselt mõjutatud, vaid neil oli dementsuse ajaloos vähemalt üks esimene aste.

Välistamiskriteeriumid hõlmasid praeguseid suitsetajaid, kardiovaskulaarsete haiguste, neerupuudulikkuse või pimeduse anamneesi, viimase 6 kuu vähidiagnoosi, kontrollimatu kilpnäärme funktsiooni (hüper või hüpo), koagulatsiooniravimite võtmine, regulaarne kehaline aktiivsus (> 150 minutit õhutreeningutest nädalas). ), jooge tugevat (> 30 ühikut nädalas) ja oomega-3 rasvhapete (polüküllastumata rasvhapete [PUFA]) kapslite tarbimine viimase 3 kuu jooksul.

sekkumine

Mõlemad rühmad said tugevaid B-vitamiinide annuseid: B 12 1 mg, foolhapet 800 mcg ja b 6 100 mg koos trimetüülglüsiini 2 g ja püridoksaal-5 '-fosfaadiga. Ravirühm sai 6 kuud ka suukaudseid oomega-3 rasvhappeid, mis sisaldasid peamiselt DHA-d (60 %, DHA sisaldusega 2152 mg). See kapsel ei sisaldanud sisuliselt EPA -d.

primaarse tulemuse mõõtmised

Esmane tulemusnäitaja oli DHA peegli iga muutus 6 kuu pärast võrreldes algväärtusega. Sekundaarsed tulemusnäitajad hõlmavad muutusi tserebrospinaalvedelikus (CSF), eicosapentaeson (EPA) ja magnetresonantstomograafia (MRI) kujutise muutused (hipokampuse maht ja enororinaalse ajukoore paksus). Uurimistulemused hõlmasid Montreali kognitiivset hindamist (globaalse tunnetuse hindamist), käsitöölugusid ja California verbaalse õppe testi 2 (verbaalse mälu hindamine), samuti TRAIL -i testide tegemist A ja B (kiiruse ja juhtivtöötajate hindamine).

olulised teadmised

Ravigrupi liköörides suurenes dha ja EPA (see on juba huvitav, kuna osalejad ei lisanud EPA -d). Ravirühmas suurenes CSF-DHA 28 % (DHA keskmine erinevus [95 % CI]: 0,08 mg/ml [0,05, 0,10], p <0,0001); ja CSF-EPA suurenemine 43 %ravirühmas (keskmise erinevus EPA korral: 0,008 mg/ml [0,004, 0,011], p <0,0001).

6 kuu pärast ei olnud märke selle kohta, et DHA parandaks kognitiivset funktsiooni või lükkas dementsuse alguse edasi.

Osalejad, kes ei suurenda oma CSF EPA väärtusi kolm korda apoE4 kandja võrra.

Harjutage mõju

See, mida minu huvi selle artikli vastu äratas, oli pealkirja sõnastus: "Täiendava DHA aju kättetoimetamine". Ma kujutasin ette, et teadlased panevad DHA tegelikult otse ajusse, nagu intratekaalne süst. Nad võivad selle idee üle naerda, kuid mäletan, et lugesin midagi gamma-linoleenhappe igapäevase kasutamise kohta inimese glioomide raviks umbes 25 aastat tagasi. Nii et ma arvasin, et see uuring tugineb sellele. Kahjuks mitte. See oli suukaudne toidulisand. Lühidalt, selle uuringu tulemused näitavad, et see sekkumine pole vähemalt lühikese aja jooksul (6 kuud) ainsa instrumendina viivituse või ravina.

See uuring jätab vastused nii palju küsimusi. Uuring tõestab, et nad saavad suured annused suurendada CSF DHA -d. See näitab ka, et DHA saab muuta EPA -ks. Uuringu eesmärk oli siiski näha, kas kõrge doosiga DHA manustamine võib parandada kognitiivset funktsiooni ja vähendada dementsuse riski. Uuringu lõpus (6 kuud) ei paranenud nende 2 lõpp -punkti jaoks. See ei tohiks meid üllatada, sest 6 kuud on 55-aastase aju elus suhteliselt lühike aeg.

Hõbeda pallid tabavad teie eesmärki harva, hoolimata sellest, kas tegemist on tavapäraste või loomulike sekkumistega.

Peamine küsimus, mis jääb avatud, on järgmine: kui annate pikema aja jooksul kõrge doosiga DHA, kas sellest on soovitud kasu? On märke, et suure annusega DHA peaks ennetama dementsust, 3,4 apoe4 geni jaoks homosügoot, mis on Alzheimeri varajase tõve jaoks "selektiivselt". (Oluline märkus: nendes uuringutes kasutatud DHA oli kalades leiduv molekulaarne vorm, mitte dekonstrueeritud rasvhapete vorm, mida võib leida paljudes toidulisandites.)

)

Minu pettumus selle artikli pärast on see, et eeldatakse, et on olemas toitaine, mis on vastus Alzheimeri/dementsuse mõistatusele. Hõbeda pallid tabavad oma eesmärki harva, hoolimata sellest, kas tegemist on tavapäraste või loomulike sekkumistega. Kroonilised haigused on mitmefaktorilised ja vajavad mitmefaktorilisi sekkumisi. Various studies have pointed out various factors that contribute to this discouraging state and solve it, such as: B. Problems with the sugar metabolism of the central nervous system (ZNS), 5,6 Exercise, 7 sleep, 8 Virus infections, ^{9 Nutrition defects, 10.11 Alcohol consumption, 12 Medicine Sissevõtmine, 13 ja palju muud. See oleks imeline, kuid äärmiselt ebatõenäoline, kui oleks üks toitaine, mis oleks lahendus selle haiguse ennetamiseks ja raviks.}

Bakshi AJ, Mukherjee D, Bakshi AS, Banerji A, inimese glioomide γ-linoleenne teraapia. toitumine . 2003; 19 (4): 305-309.

Das U, Prasad V, Raiareddy D. γ-linoleenhappe lokaalne rakendamine inimese glioomide ravis. Cancer Lett . 1995; 94 (2): 147-155.

Patrick RP. Fosfatidüülkoliini-DHA roll APOE4-ga seotud Alzheimeri tõve ennetamisel. faseb j . 2019; 33 (2): 1554-1564.

ajith ta. Praegune värskendus Omega-3 rasvhapete mõju kohta Alzheimeri tõve korral. curr Clin Pharmacol . 2018; 13 (4): 252-260.

Fujisawa Y, Sasaki K, Akiyama K. Suurenenud insuliinitase pärast OGTT reostust perifeerses veres ja Alzheimeri tüübi dementsusega patsientide ajuvedelikus. bioloogiline psühhiaat . 1991: 30 (12): 12-19-1228.

Seetharaman S. Toidusuhkru ja sellega seotud metaboolsete häirete mõju kognitiivsele vananemisele ja dementsusele. Osades: Malavolta M, Mocchegiani e, toim. toitumise ja vananemise molekulaarsed alused . Cambridge, MA: Academic Press; 2016: 331-344.

Maliszewska-Cyna E, Lynch M, Oore J, Nagy P, Aubert I. Liikumise eelised ja metaboolsed sekkumised Alzheimeri tõve ennetamiseks ja varajaseks raviks. curr alzheimer res . 2017; 14 (1): 47-60.

Irwin MR, Vitiello MV. Unehäirete ja põletiku mõju Alzheimeri dementsusele. Lancet Neurol . 2019; 18 (3): 296-306.

Tzeng NS, Chung CH, Lin FH jt. Herpes simplex-viiruseinfektsioonidega patsientidel anti-koerapuude ja vähenenud dementsuse riski-kogu riigis, elanikkonnaga seotud kohordi uuring Taiwanis. neuroterapeutics . 2018; 15 (2): 417-429

Gibson GE, Hirsch Jah, Fonzetti P, Jordan BD, Cirio RT, vanem J. B1 -vitamiin (tiamiin) ja dementsus. Ann NY Acadsci. 2016; 1367 (1): 21-30.

Román GC, Mancera-Páez O, Bernal C. Epigeneetilised tegurid Alzheimeri tõve hilishaiguses: MTHFR ja CTH-gen polümorfismid, metaboolsed trans-sulfoorsed ja metüülimisteed ning B-vitamiinid. int. J. Mol. Sci . 2019; 20 (2): 319.

Venkataraman A, Kalk N, Sewell G, Ritchie CW, Lingford-Hughes A. Alkohol ja Alzheimeri tõve-does Alkoholisõltuvus aitavad Alzheimeri tõve beeta-amüloidide ladestusi, neuroinflammatsiooni ja neurodegeneratsiooni? alkoholkohol . 2017; 52 (2): 151-158.

Kihara T, Shimohama S. Alzheimeri tõbi ja atsetüülkoliini retseptorid. acta neurobiol exp (sõjad) . 2004; 64 (1): 99-105.