Kas suurtes annustes suukaudne DHA parandab dementsust?

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Viide Arellanes I, Choe N, Solomon V et al. Täiendava dokosaheksaeenhappe (DHA) kohaletoimetamine ajju: randomiseeritud platseebokontrolliga kliiniline uuring. EBiomeditsiin. 2020;59:102883. Uuringu eesmärk Selle uuringu eesmärk oli hinnata, kas dokosaheksaeenhappe (DHA) suured suukaudsed annused parandavad kognitiivset funktsiooni. Uuringu ülesehitus Juhuslik, platseebokontrollitud uuring Osalejad Kokku 33 osalejat määrati juhuslikult kas sekkumisrühma (n=18; 8 olid APOE4 kandjad) või platseeborühma (n=15; 7 olid APOE4 kandjad). Pärast 4 osaleja eemaldamist jäi sekkumisrühma kokku 15 osalejat (vanuses 58–90 aastat) ja 14 osalejat (vanuses 58–79 aastat) platseeborühma. Kõik…

Bezug Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Lieferung von zusätzlicher Docosahexaensäure (DHA) an das Gehirn: eine randomisierte placebokontrollierte klinische Studie. EBioMedizin. 2020;59:102883. Studienziel Diese Studie wurde strukturiert, um zu beurteilen, ob hohe orale Dosen von Docosahexaensäure (DHA) die kognitive Funktion verbessern würden. Studiendesign Randomisierte, Placebo-kontrollierte Studie Teilnehmer Insgesamt 33 Teilnehmer wurden randomisiert entweder dem Interventionsarm zugeteilt (n=18; 8 waren APOE4 Träger) oder Placeboarm (n=15; 7 waren APOE4 Träger). Nach dem Ausscheiden von 4 Teilnehmern blieben insgesamt 15 Teilnehmer (im Alter von 58–90 Jahren) in der Interventionsgruppe und 14 Teilnehmer (im Alter von 58–79 Jahren) in der Placebogruppe. Alle …
Viide Arellanes I, Choe N, Solomon V et al. Täiendava dokosaheksaeenhappe (DHA) kohaletoimetamine ajju: randomiseeritud platseebokontrolliga kliiniline uuring. EBiomeditsiin. 2020;59:102883. Uuringu eesmärk Selle uuringu eesmärk oli hinnata, kas dokosaheksaeenhappe (DHA) suured suukaudsed annused parandavad kognitiivset funktsiooni. Uuringu ülesehitus Juhuslik, platseebokontrollitud uuring Osalejad Kokku 33 osalejat määrati juhuslikult kas sekkumisrühma (n=18; 8 olid APOE4 kandjad) või platseeborühma (n=15; 7 olid APOE4 kandjad). Pärast 4 osaleja eemaldamist jäi sekkumisrühma kokku 15 osalejat (vanuses 58–90 aastat) ja 14 osalejat (vanuses 58–79 aastat) platseeborühma. Kõik…

Kas suurtes annustes suukaudne DHA parandab dementsust?

Suhe

Arellanes I, Choe N, Solomon V jt. Täiendava dokosaheksaeenhappe (DHA) kohaletoimetamine ajju: randomiseeritud platseebokontrolliga kliiniline uuring.EBiomeditsiin. 2020;59:102883.

Uuringu eesmärk

Selle uuringu eesmärk oli hinnata, kas dokosaheksaeenhappe (DHA) suured suukaudsed annused parandaksid kognitiivset funktsiooni.

Õppekujundus

Randomiseeritud platseebokontrollitud uuring

Osaleja

Kokku 33 osalejat määrati juhuslikult kummassegi sekkumisrühma (n=18; 8 olidAPOE4kandja) või platseeborühma (n=15; 7 olidAPOE4Kandja). Pärast 4 osaleja eemaldamist jäi sekkumisrühma kokku 15 osalejat (vanuses 58–90 aastat) ja 14 osalejat (vanuses 58–79 aastat) platseeborühma. Kõik osalejad olid naised, välja arvatud 6 meest, kes kõik ei olnudAPOE4Vehiik (platseeborühm, n=4; sekkumisrühm, n=2).

Mõlema käe rassilised omadused: sekkumisrühmas oli 61% valgeid (mittehispaanlastest), 33% hispaanlastest, 6% mustanahalisi ja 0% aasialasi. Platseeborühmas oli 47% valgeid (mittehispaanlastest), 33% hispaanlastest, 13% aasialasi, 7% muid ja 0% musti.

Kõik osalejad olid Los Angelese piirkonna elanikud, kes värvati aastatel 2016–2018. Kõik ei olnud ise kognitiivsete häiretega, kuid neil oli vähemalt üks esimese astme sugulane, kellel oli dementsus.

Välistamiskriteeriumide hulka kuulusid praegused suitsetajad, anamneesis südame-veresoonkonna haigused, neerupuudulikkus või pimedus, vähidiagnoos viimase 6 kuu jooksul, kontrollimatu kilpnäärmefunktsioon (hüper- või hüpofunktsioon), antikoagulantravimite kasutamine, regulaarne treening (>150 minutit aeroobset treeningut nädalas). ), rohke joomine (>30 ühikut nädalas) ja oomega-3 rasvhapete (polüküllastumata rasvhapete [PUFA]) kapslite tarbimine viimase 3 kuu jooksul.

sekkumine

Mõlemad rühmad said suuri annuseid B-vitamiine: B121 mg, foolhapet 800 mcg ja B6100 mg koos trimetüülglütsiini 2 g ja püridoksaal-5'-fosfaadiga 12 mg. Ravirühm sai ka suukaudseid oomega-3 rasvhappeid, mis sisaldasid peamiselt DHA-d (60%, DHA sisaldusega 2152 mg) iga päev 6 kuu jooksul. See kapsel praktiliselt ei sisaldanud EPA-d.

Esmased tulemusnäitajad

Esmane tulemusnäitaja oli DHA taseme muutus 6 kuu pärast algtasemest. Sekundaarsed tulemusnäitajad hõlmasid muutusi tserebrospinaalvedelikus (CSF), eikosapentaeenhappes (EPA) ja magnetresonantstomograafia (MRI) kujutise muutusi (hipokampuse maht ja entorhinaalse ajukoore paksus). Uurimistulemuste hulka kuulusid Montreali kognitiivne hindamine (globaalse tunnetuse hindamine), Craft Stories ja California verbaalse õppimise test 2 (verbaalse mälu hindamine) ning jälje tegemise testid A ja B (kiiruse ja täidesaatvate funktsioonide hindamine).

Peamised arusaamad

Toimus DHA tõusjaEPA ravirühma CSF-is (mis on iseenesest huvitav, kuna osalejad ei lisanud EPA-d). Ravirühmas suurenes CSF DHA sisaldus 28% (keskmine erinevus DHA puhul [95% CI]: 0,08 mg/ml [0,05, 0,10],P<0,0001); ja CSF EPA suurenemine ravirühmas 43% (EPA keskmine erinevus: 0,008 mg/ml [0,004, 0,011],P<0,0001).

Pärast 6 kuud ei leitud tõendeid selle kohta, et DHA parandas kognitiivset funktsiooni või lükkas edasi dementsuse teket.

Olulised on ka osalejad, kes seda ei teeAPOE4Vedajad suurendasid oma CSF EPA taset kolm kordaAPOE4Kandja.

Praktika tagajärjed

See, mis mind selle artikli vastu huvitas, oli pealkirja sõnastus: "Täiendava DHA aju kohaletoimetamine". Ma kujutasin ette, et teadlased viivad tegelikult DHA mingil viisil otse ajju, näiteks intratekaalse süstina. Võite selle idee üle naerda, kuid ma mäletan, et lugesin umbes 25 aastat tagasi gamma-linoleenhappe ajusisesest kasutamisest inimese glioomide raviks, millel oli teatud lubadus.1.2Olin mõelnud, miks ma polnud kunagi kuulnud, et keegi oleks sellist manustamisviisi järginud. Nii et ma arvasin, et see uuring tugineb sellele. Kahjuks mitte. See oli suuline lisand. Lühidalt, selle uuringu tulemused näitavad, et see sekkumine ei ole kasulik ainsa vahendina dementsuse edasilükkamiseks või raviks, vähemalt lühiajaliselt (6 kuud).

See uuring jätab sama palju küsimusi kui vastuseid. Uuring tõestab, et suurte annuste manustamisel saate suurendada CSF-i DHA-d. Samuti viitab see sellele, et DHA-d saab muuta EPA-ks. Uuringu eesmärk oli aga välja selgitada, kas DHA suurte annuste andmine võib parandada kognitiivset funktsiooni ja vähendada dementsuse riski. Uuringu lõpus (6 kuud) nende kahe tulemusnäitaja osas paranemist ei täheldatud. See ei tohiks meid üllatada, sest 6 kuud on 55-aastase aju elus suhteliselt lühike aeg.

Hõbekuulid tungivad oma sihtmärki harva, olgu need siis tavapärased või looduslikud sekkumised.

Peamine küsimus, mis jääb, on järgmine: kui annate pika aja jooksul suures annuses DHA-d, kas sellest on soovitud kasu? On tõendeid selle kohta, et DHA suured annused peaksid ennetama dementsust,3.4eriti inimestele, kes ei ole homosügootsedAPOE4Geen, mis on varajase Alzheimeri tõve jaoks "selektiivne". (Oluline märkus: nendes uuringutes kasutatud DHA oli kalas leiduv molekulaarne vorm, mitte paljudes toidulisandites leiduv dekonstrueeritud rasvhapete vorm.)

Minu pettumus selle artikli pärast seisneb selles, et see eeldab, et Alzheimeri tõve/dementsuse mõistatuse lahendamiseks on üks toitaine. Hõbekuulid tungivad oma sihtmärki harva, olgu need siis tavapärased või looduslikud sekkumised. Kroonilised haigused on multifaktoriaalsed ja nõuavad mitmefaktorilist sekkumist. Various studies have pointed out various factors that contribute to and resolve this discouraging condition such as: B. Problems with sugar metabolism in the central nervous system (CNS),5.6Harjutus,7magada,8viirusinfektsioonid,9toitumisvaegused,10,11alkoholi tarbimine,12ravimite võtmine,13ja rohkemgi veel. Oleks suurepärane, kuid väga ebatõenäoline, kui selle haiguse ennetamiseks ja raviks oleks üksainus toitaine.

  1. Bakshi Aj, Mukherjee D, Bakshi As, Banerji A, Das U. γ-Linolensäure-Therapie menschlicher Gliome. Ernährung. 2003;19(4):305-309.
  2. Das U, Prasad V, RaiaReddy D. Lokale Anwendung von γ-Linolensäure bei der Behandlung von menschlichen Gliomen. Krebs Lett. 1995;94(2):147-155.
  3. Patrick RP. Rolle von Phosphatidylcholin-DHA bei der Vorbeugung von APOE4-assoziierter Alzheimer-Krankheit. FASEB J. 2019;33(2):1554-1564.
  4. Ajith TA. Ein aktuelles Update zu den Wirkungen von Omega-3-Fettsäuren bei der Alzheimer-Krankheit. Curr Clin Pharmacol. 2018;13(4):252-260.
  5. Fujisawa Y, Sasaki K, Akiyama K. Erhöhte Insulinspiegel nach OGTT-Belastung im peripheren Blut und in der Zerebrospinalflüssigkeit von Patienten mit Demenz vom Alzheimer-Typ. BiologischePsych. 1991:30(12):12-19-1228.
  6. Seetharaman S. Die Einflüsse von Nahrungszucker und verwandten Stoffwechselstörungen auf kognitives Altern und Demenz. In: Malavolta M, Mocchegiani E, Hrsg. Molekulare Grundlagen von Ernährung und Alterung. Cambridge, MA: Akademische Presse; 2016:331-344.
  7. Maliszewska-Cyna E, Lynch M, Oore J, Nagy P, Aubert I. Die Vorteile von Bewegung und metabolischen Eingriffen zur Vorbeugung und frühen Behandlung der Alzheimer-Krankheit. Curr Alzheimer Res. 2017;14(1):47-60.
  8. Irwin MR, Vitiello MV. Auswirkungen von Schlafstörungen und Entzündungen auf die Alzheimer-Demenz. Lancet Neurol. 2019;18(3):296-306.
  9. Tzeng NS, Chung CH, Lin FH, et al. Antiherpetika und reduziertes Demenzrisiko bei Patienten mit Herpes-simplex-Virusinfektionen – eine landesweite, bevölkerungsbezogene Kohortenstudie in Taiwan. Neurotherapeutika. 2018;15(2):417-429
  10. Gibson GE, Hirsch JA, Fonzetti P, Jordan BD, Cirio RT, Elder J. Vitamin B1 (Thiamin) und Demenz. Ann NY AcadSci. 2016;1367(1):21-30.
  11. Román GC, Mancera-Páez O, Bernal C. Epigenetische Faktoren bei spät einsetzender Alzheimer-Krankheit: MTHFR- und CTH-Genpolymorphismen, metabolische Transsulfurations- und Methylierungswege und B-Vitamine. Int. J. Mol. Sci. 2019;20(2):319.
  12. Venkataraman A, Kalk N, Sewell G, Ritchie CW, Lingford-Hughes A. Alkohol und Alzheimer-Krankheit – trägt Alkoholabhängigkeit zur Beta-Amyloid-Ablagerung, Neuroinflammation und Neurodegeneration bei Alzheimer bei? Alkohol Alkohol. 2017;52(2):151-158.
  13. Kihara T, Shimohama S. Alzheimer-Krankheit und Acetylcholin-Rezeptoren. Acta Neurobiol Exp (Kriege). 2004;64(1):99-105.