Estudio: Enfermedades de las encías y el riesgo de cáncer relacionado con el humo en hombres que nunca fuman

Veröffentlicht:

Von:

Cubra Michaud DS, Kelsey KT, Papathanasiou E, Genco CA, Giovannucci E. Enfermedad parodontal y riesgo de todo tipo de cáncer en los nierydards masculinos: un análisis actualizado del estudio de seguimiento de los profesionales de la salud. Ann Oncol. 2016; 27 (5): 941-947. Diseñe un estudio de cohorte prospectivo durante un período de 26 años con el objetivo de examinar la conexión entre la periodontitis y el riesgo de todo tipo de cáncer en los nieryards masculinos. Los participantes fueron enviados a participantes masculinos de 40 a 75 años que eran miembros de las profesiones de la salud (por ejemplo, dentistas residentes, veterinarios, farmacéuticos, ópticos, médicos osteopáticos, podólogos). El recuento final consistió en 19,933 hombres y se limitó a hombres que ...
(Symbolbild/natur.wiki)

referencia

Michaud DS, Kelsey KT, Papathanasiou E, Genco CA, Giovannucci E. Enfermedad periodontal y riesgo de todo tipo de cáncer en los nieryards masculinos: un análisis actualizado del estudio de seguimiento de los profesionales de la salud. Ann Oncol . 2016; 27 (5): 941-947.

Design

Estudio de cohorte prospectivo durante un período de 26 años con el objetivo de examinar la conexión entre la periodontitis y el riesgo de todo tipo de cáncer en los nervios masculinos.

participante

Se enviaron
cuestionarios postales a participantes masculinos de 40 a 75 años que eran miembros de las profesiones de la salud (por ejemplo, dentistas residentes, veterinarios, farmacéuticos, ópticos, médicos osteopáticos, podólogos). El recuento final consistió en 19,933 hombres y se limitaba a hombres que nunca habían fumado un cigarrillo, cigarro o pipa.

parámetro objetivo

Los cuestionarios postales fueron completados por los participantes al comienzo del curso y luego cada dos años. Se les pidió una prehistoria de periodontitis con pérdida ósea y el número de dientes naturales, que estaban presentes al comienzo del estudio y en cada cuestionario posterior. Todo el cáncer recién diagnosticado reportado por los propios participantes se confirmó obteniendo los registros médicos de los participantes. Otra diferenciación se realizó identificando el cáncer relacionado con el humo y no relacionado con el flujo.

conocimiento importante

periodontitis al comienzo del curso se asoció con un riesgo 13 % mayor para todos los tipos de cáncer. Los hombres con periodontitis avanzada (con menos de 17 dientes restantes) tenían un riesgo de cáncer 44 % mayor. El riesgo de los tipos más comunes de cáncer en esta cohorte (es decir, próstata, cáncer de colon, melanoma) no aumentó; Sin embargo, el riesgo de fumar cáncer aumentó en un 33 % [pulmón, vejiga, orofaríngeo, esófago, riñón, estómago e hígado; HR: 1.33; Intervalo de confianza (IC) del 95%: 1.07-1.65]. Los hombres con periodontitis avanzada tenían una asociación más fuerte (HR: 2.57; 95 % de IA: 1.56-4.21). La periodontitis avanzada fue particularmente con un mayor riesgo de carcinomas esofágicos y de cuello cabeza (HR: 6.29; 95 %-ki: 13–18.6, basado en 5 casos) y cáncer de vejiga (HR: 5.06; 95 %-KI: 2.32-11.0, basado) conectados en 9 casos).

Implicaciones de práctica

Este estudio, que se llevó a cabo en los Estados Unidos, mostró un aumento de 2.5 veces en el cáncer causado por fumar en el caso de los fumadores de NIE con periodontitis. En vista de la tasa de prevalencia de periodontitis en los Estados Unidos, este hallazgo es muy clínicamente relevante. Según los datos de la encuesta del Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), casi la mitad de los estadounidenses de 30 años o más sufren de cualquier forma de periodontitis. La tasa de prevalencia supera el 60 % de los fumadores, en adultos que viven por debajo de la línea de pobreza y en adultos sin un título universitario. Las tasas de prevalencia alcanzan el 70 % para más de 65 años.
Hay una conexión conocida entre el cáncer y la periodontitis.
La parodontitis es una infección continua de las encías, lo que conduce a la inflamación y la erosión del aparato de mantenimiento del diente, la encía y el tejido óseo alveolar. La presencia del patógeno solo no es suficiente para desencadenar la periodontitis. Los mecanismos propuestos de periodontitis incluyen la presencia de una flora disbiótica desequilibrada en la boca, la predisposición genética del huésped y la desregulación real de la respuesta inmune del huésped a través de bacterias que manipulan los componentes del sistema inmune (como neutrófilos y complemento) a su ventaja. Debido a la interacción entre el propietario y las bacterias orales, la inflamación continúa y continúa destruyendo el tejido.
Los productos de inflamación causados ​​por periodontitis pueden entrar en el torrente sanguíneo y deambular por el resto del cuerpo. Por ejemplo, las citocinas inflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), la interleucina-1 (IL-1) e interleucina-6 (IL-6) se liberan y estimulan otros mediadores inflamatorios. Esta reacción en cadena de los procesos inflamatorios aumenta la susceptibilidad del cuerpo por otras infecciones y, como era de esperar, se asocia con una variedad de inflamación sistémica. Artritis reumatoide, osteoporosis y complicaciones del embarazo (como contracciones tempranas y bajo peso al nacer). Además, las enfermedades sistémicas pueden empeorar la parodontitis.
Hay una conexión conocida entre el cáncer y la periodontitis. Otros estudios se ocuparon del cáncer de seno en mujeres 5 y cáncer de páncreas, 6 , entre otras. Existe una conexión clara entre el cáncer y la inflamación, lo que explica por qué la inflamación sistémica a través de la periodontitis está involucrada en el cáncer. El aumento de los marcadores inflamatorios sistémicos en pacientes con periodontitis crónica incluyen los mismos que se observan en el cáncer, como IL-6, TNF alfa y fibrinógeno.
Este estudio excluyó el tabaquismo (un factor de riesgo bien conocido para las enfermedades de las encías) del análisis de datos y solo determinó un aumento en el cáncer causado por el tabaquismo. Los autores sugieren que la periodontitis en particular aumenta el riesgo de cáncer relacionado con el humo, ya que la periodontitis y el tabaquismo desencadenan las mismas rutas inmunes. También hay un contexto epigenético. Fumar se asocia con patrones de metilación de ADN cambiados asociados con la respuesta inmune. Algunos metabolitos bacterianos también pueden causar una respuesta inmune de las células T reguladoras (Treg) que están involucradas en la carcinogénesis.
¿Qué significa eso para los proveedores clínicos? Podemos mejorar la condición crónica de nuestros pacientes haciendo una pregunta simple: ¿cuándo fue su última visita al dentista? La prevención es la clave; Aconsejarle sobre la reducción de riesgos, p. B. Evitar el consumo excesivo de alcohol y el tabaquismo, incluido el tabaquismo pasivo, 9 y promueve una buena higiene oral, incluido el cepillado regular y el hilo dental. Secia la boca, que puede ser causada por medicamentos (incluidos algunos medicamentos comunes sobre el contador, como los antihistamínicos y los agentes descongestantes), también puede favorecer la caries. Promover una dieta a base de plantas y baja en azúcar para un microbioma saludable. 10 Los probióticos pueden ser particularmente útiles lactobacilli especies. 11 La evaluación de los marcadores inflamatorios es importante, ya que la proteína C reactiva también es un marcador para la periodontitis. Los agentes inhibitorios, incluidos los antioxidantes y las sustancias vegetales tradicionales, pueden ser útiles en el tratamiento. Las opciones incluyen vitamina C, zinc, vitamina A, Coenzyme Q10 (CoQ10), vitamina E y ácido fólico, así como sustancias vegetales como las preparaciones de cúrcuma. 13 Aloe Vera, 14 quince y aceite de árbol de té.

restricciones

El estudio solo identificó un pequeño número de participantes con periodontitis avanzada. Se administró periodontitis a sí misma. No hubo datos disponibles para la profundidad de bolsillo, pérdida de ataque gingival o tratamiento periodontal. No se incluyeron participantes femeninas y algunos participantes no blancos.

  1. Thornton-Evans G, Eke P, Wei L. Centros para el control y la prevención de enfermedades (CDC). Periodontitis en adultos de edad ≥ 30 años - EE. UU., 2009–2010. MMWR Supplement . 2013; 62 (3): 129-135.
  2. Hajishengallis G. Periodontitis: desde la suscripción de inmunos microbianos hasta la inflamación sistémica. nat. Rev. Immunol . 2015; 15 (1): 30-44.
  3. Fernández-Solari J, Barrionuevo P y Mastronardi C. Enfermedades periodontales y sus comorbilidades sistémicas. mediadores inflamm . 2015. DOI: 10.1155/2015/153074.
  4. Nagpal R, Yamashiro Y, Izumi Y. La asociación mutua de infecciones periodontales con enfermedades sistémicas: una visión general. mediadores inflamm . 2015. DOI: 10.1155/2015/793898.
  5. Freudenheim JL, Genco RJ, Lamonte MJ, et al. Enfermedades periodontales y cáncer de mama: estudio de cohorte prospectivo de mujeres posmenopáusicas. biomarcador para epidemias de cangrejo anteriores . 2016; 25 (1): 43-50.
  6. Michaud D, Joshipura K, Giovannucci E, Fuchs C. Un estudio prospectivo sobre periodontitis y cáncer de páncreas en expertos en salud masculina en los Estados Unidos. J National Cancer Inst . 2007; 99 (2): 171-175.
  7. Kim J, Amar S. Enfermedades periodontales y enfermedades sistémicas: una relación bidireccional. dentistry . 2006; 94 (1): 10-21.
  8. Arpaia N., Campbell C., Fan X, et al. Los metabolitos que se producen por las bacterias próximas promueven la formación de células T periféricas. Nature . 2013; 504 (7480): 451-455.
  9. Akinkugbe AA, Slade GD, Divaris K, Poole C. Revisión sistemática y metaanálisis de la conexión entre la exposición al humo del tabaco en el medio ambiente y los puntos finales de periodontitis en los no fumadores. [Publicado en línea antes de la impresión el 15 de abril de 2016]. nicotina tob res . Doi: 10.1093/ntr/ntw105.
  10. David LA, Maurice CF, Carmody RN, et al. La dieta cambia el microbioma intestinal humano rápidamente y reproducible. Nature . 2014; 505 (7484): 559-563.
  11. Koll-Klais P, Mandar R, Leibur E, Marcotte H, Hammarstrom L, Mikelsaar M. Lactobacilli oral en periodontitis crónica y salud periodontal: composición de especies y actividad antimicrobiana. microbiol oral. Inmunol . 2005; 20 (6): 354-361.
  12. Podzimek S, Mysak J, Janatova T y Duskova J. Proteína C reactiva en la sangre periférica de pacientes con periodontitis crónica y agresiva, gingivitis y recesiones gingivales. mediadores inflamm . 2015; 2015: 564858. Doi: 10.1155/2015/564858.
  13. Bhatia M, Urolagin SS, Pentyala KB, Urolagin SB, Menaka KB, Bhoi S. Enfoque terapéutico novedoso para el tratamiento de la periodontitis por curcumina. J Clin Diagnosh Res . 2014; 8 (12): ZC65-ZC69. Doi: 10.7860/jcdr/2014/8231.5343.
  14. Namiranian H, Serino G. El efecto de una pasta de dientes con aloe vera en la gingivitis establecida. Swede Dent J . 2012; 36 (4): 179-185.
  15. Tu HP, Fu MM, Kuo PJ, et al. El efecto del bereber sobre la descomposición del tejido periodontal a través de metaloproteinasas de matriz: un experimento in vitro y vivo. fitomedicina . 2013; 20 (13): 1203-1210.
  16. Elgendy EA, Ali SA, Zineldeen DH. Efecto del uso local del cazón de aceite del árbol de té (Melaleuca alternifolia) en el nivel largo de pentraxina, que se utiliza como un tratamiento adicional para la periodontitis crónica: un estudio clínico controlado aleatorio. J Indian Soc Periodontol . 2013; 17 (4): 444-448.