Studio: uso di FANS e rischio di carcinoma epatocellulare e malattia epatica cronica

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Riferimento

Sahasrabuddhe VV, Gunja MZ, Graubard BI, et al. Uso di farmaci anti -infiammatori non sterici, malattia epatica cronica e carcinoma epatocellulare. J Natl Cancer Inst . 5 dicembre 2012; 104 (23): 1808-1814.

design

Studio di osservazione prospettica, in cui è stato utilizzato un questionario auto -completato per valutare le caratteristiche demografiche, la nutrizione e lo stile di vita dei partecipanti. Sei mesi dopo, un questionario divenne fattori di rischio, che conteneva domande sia sull'uso dell'aspirina che i farmaci anti-infiammatori non steroidei contenenti aspirina (FANS), per i partecipanti che non si erano riferiti su una storia di carcinoma del colon, del seno o della prostata. Il consumo auto-segnalato di aspirina e non aspirina-NSAR è stato associato a diagnosi e al rischio di carcinoma cellulare epato (HCC) e morte a causa della malattia epatica cronica (CLD). Il CLD è stato osservato nei pazienti senza HCC.

Partecipante

330.504 uomini e donne di età compresa tra 50 e 71 anni, che hanno partecipato al National Institute for Health-American American of Receited Personal (NIH-AARP), ha compilato il questionario a fattori di rischio e ha riempito i criteri di inclusione.

parametro target

Riduzione del rischio di sviluppare l'HCC e ridurre il rischio di morire per il CLD.

Conoscenza più importante

Coloro che hanno usato qualsiasi tipo di FANS hanno ridotto il rischio di caduta (RR = 0,63; 95 %-ki: 0,46-0,87) e ha ridotto il rischio di morire a CLD (RR = 0,49; 95 %-KI: 0,39-0,61) rispetto a quelli che non hanno aiids usati.

Nella restrizione all'uso dell'aspirina, con o senza aspirina, vi è stata una riduzione statisticamente significativa del rischio di sviluppo di HCC (RR = 0,59; 95 %Ki: 0,45-0,77) e mortalità a causa della CLD (RR = 0,55 %). AI: 0,45-0,67) rispetto ai non utenti. Statisticamente L'utente

Nur-aspirina ha mostrato la massima riduzione del rischio nello sviluppo di HCC (RR = 0,51; 95 %-ki: 0,35-0,75) e una simile riduzione del rischio di mortalità a causa di CLD rispetto a quelli che reddito (RR = 0,50; 95 %). AI: 0,38-0,65).

Coloro che non hanno aspirina-NSAR (indipendentemente dall'aspirina) non avevano meno rischio di sviluppare l'HCC, ma avevano un rischio inferiore di morire da CLD rispetto ai non utenti. Questa scoperta è stata significativa solo per coloro che non sono naid aspirina al mese (RR = 0,60; 95 %-ki: 0,47-0,76) e non ogni settimana o ogni giorno. L'uso di FANS non contenenti aspirina ha ridotto il rischio di HCC o morte da parte di CLD non significativamente rispetto a quelli che non hanno usato nessuno dei due tipi di FANS.

Effetti sulla pratica

Molti studi pubblicati mostrano una connessione tra il consumo di aspirina e un ridotto rischio di cancro al fegato e cancro in generale. Una meta-analisi di 51 studi controllati randomizzati, di cui 34 informazioni sui decessi del cancro, ha mostrato che l'aspirina giornaliera ha ridotto il numero di decessi legati al cancro rispetto al controllo (OR = 0,85; 95 %Ki: 0,76-0,96; P = 0,008). ). Sei di questi studi hanno dimostrato che l'assunzione giornaliera di aspirina a basso dosaggio ha ridotto il rischio di cancro rispetto al gruppo di controllo (HR = 0,88; 95 %-ki: 0,80-0,98; p = 0,017). 1 Due studi sono giunti alla conclusione che l'aspirina riduce la responsabilità delle cellule e l'apoptosi nelle linee cellulari di carcinoma cellulare epatico umano indotte. 2.3 Inoltre, l'assunzione giornaliera di aspirina ha ridotto la crescita del tumore in un modello di roditori (trapianto HepG2-Xeno).

Perché l'aspirina sembra ridurre il rischio di HCC e morte da parte del CLD in modo più efficace rispetto all'uso di FANS senza aspirina? Perché uno studio del 2012 è giunto alla conclusione che l'assunzione di aspirina ha ridotto il rischio di cancro alla prostata, ma la prescrizione di FANS da prescrizione ha aumentato il rischio?

aspirina e forse altri FANS non selettivi e COX-2-NSAAID selettivi possono ridurre il rischio di HCC e morte da parte del CLD.

L'aspirina è un doppio inibitore, il che significa che non inibisce selettivamente sia COX-1 che COX-2. Anche l'indometacina, il naprossene e l'ibuprofene sono doppi inibitori. Tuttavia, altri FANS favoriscono COX-1 rispetto a COX-2 e viceversa. Nella maggior parte dei tipi di tessuto, la COX-1 è espressa in quantità relativamente costanti, mentre la COX-2 è indotta da batteri, citochine e fattori di crescita. 6 È stato determinato che la COX-2 è sovraespressa in epatite cronica, cirrosi epatica e HCC, con l'espressione più pronunciata a HCC di basso livello che con HCC ad alto grado. Koga e altri spiegano che la COX-2 può svolgere un ruolo nelle prime fasi dell'HCC, ma non nelle fasi avanzate. 7.8 È stata anche osservata una correlazione positiva tra COX-2 e il fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF).

Gli autori di questo studio presentato hanno affermato che il questionario inviato all'argomento non ha chiesto loro di indicare quali non aspirina hanno preso. I FANS non aspirina esaminati in questo studio avevano diversi gradi di inibizione di Cox. Gli autori hanno anche sottolineato la curiosità che i non aspirina non hanno ridotto il rischio di morire dal CLD, solo nel caso di mensile e non in caso di assunzione settimanale o giornaliera. Questo può essere attribuito a un fattore dirompente che non è stato preso in considerazione. Le informazioni fornite suggeriscono che l'aspirina e forse altri FANS non selettivi e COX-2-NAID selettivi possono ridurre il rischio di HCC e morte da parte del CLD.

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