Vizsgálat: Az NSAID használata és a hepatocellularis carcinoma és a krónikus májbetegség kockázata

referencia

Sahasrabuddhe VV, Gunja MZ, Graubard BI, et al. Nemsteroid anti -gyulladásos gyógyszerek, krónikus májbetegség és hepatocellularis carcinoma használata. j natl rák inst . 2012. december 5 -én; 104 (23): 1808-1814.

tervezés

prospektív megfigyelési tanulmány, amelyben önmagában összegyűjtött kérdőívet használtunk a résztvevők demográfiai jellemzőinek, táplálkozásának és életmódjának felmérésére. Hat hónappal később egy kérdőív kockázati tényezőkké vált, amelyek kérdéseket tettek fel mind az aszpirint, mind a nem aszpirint tartalmazó nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek (NSAID) használatáról, azoknak a résztvevőknek, akik nem jelentettek magukat a vastagbél-, emlő- vagy prosztata rák történetéről. Az aszpirin és a nem aszpirin-NSAR önjelentett fogyasztása a diagnózissal és a hepato sejtes karcinóma (HCC) és a krónikus májbetegség (CLD) okozta halál kockázatával jár. A CLD -t megfigyelték a HCC nélküli betegekben.

résztvevő

330 504 férfi és nők 50 és 71 év között, akik részt vettek a Nyugdíjas Személyes Egészségügyi Amerikai Szövetség Nemzeti Intézetében (NIH-AARP), kitöltötte a kérdőívet kockázati tényezőknek és kitöltötte a befogadási kritériumokat.

Célparaméter

A HCC kialakulásának kockázatának csökkentése és a CLD -re való haldoklás kockázatának csökkentése.

legfontosabb tudás

Azok, akik bármilyen NSAID-t használnak, csökkentették a beteg csökkenésének kockázatát (RR = 0,63; 95 %-KI: 0,46–0,87), és csökkentik a meghalás kockázatát CLD-re (RR = 0,49; 95 %-KI: 0,39–0,61), összehasonlítva azokkal, akiknek nincs NSAID-ja.

Az aszpirin használatának korlátozásában, nem aszpirin-NSAID-okkal vagy anélkül, statisztikailag szignifikáns csökkenést mutatott a HCC fejlődésének kockázatában (RR = 0,59; 95 %Ki: 0,45–0,77) és a CLD-t okozta mortalitás (RR = 0,55 %). AI: 0,45–0,67) a nem -felhasználókhoz képest. Statisztikusan A

nur-aspirin felhasználó a legnagyobb kockázatcsökkentést mutatta a HCC fejlődésében (RR = 0,51; 95 %-KI: 0,35–0,75), és a CLD miatt hasonló halálozási kockázatcsökkentéshez képest a jövedelemhez képest (RR = 0,50; 95 %). AI: 0,38–0,65).

Azoknak, akiknek nem aszpirin-NSAR-ja van (függetlenül az aszpirintól), nem volt kevésbé a HCC kialakulásának kockázata, de alacsonyabb a kockázata a CLD-től, mint a nem használókhoz képest. Ez a megállapítás csak azok számára volt szignifikáns, akik havonta nem aszpirin naid (RR = 0,60; 95 %-KI: 0,47–0,76), és nem minden héten vagy naponta. A nem aszpirintartalmú NSAID-ek használata csökkentette a HCC vagy a halál kockázatát a CLD által, nem szignifikánsan összehasonlítva azokkal, amelyek nem használták a két típusú NSAID-t.

A gyakorlatra gyakorolt ​​hatások

Számos közzétett tanulmány megmutatja az aszpirinfogyasztás és a májrák és általában a rák csökkentett kockázatát. 51 randomizált kontrollos vizsgálat metaanalízise, ​​amelyből 34 a rákhalálról szóló információ tartalmazott, azt mutatta, hogy a napi aszpirin csökkentette a rákkal kapcsolatos halálesetek számát a kontrollhoz képest (OR = 0,85; 95 %Ki: 0,76–0,96; p = 0,008). ). E tanulmányok közül hat kimutatta, hogy az alacsony dózisú aszpirin napi bevitele csökkentette a rák kockázatát a kontrollcsoporthoz képest (HR = 0,88; 95 %-KI: 0,80–0,98; p = 0,017). ¹

Két vizsgálat arra a következtetésre jutott, hogy az aszpirin csökkenti a sejtek felelősségét és az apoptózist az indukált humán hepato sejtes karcinóma sejtvonalakban. 2.3 Ezen felül az aszpirin napi bevitele csökkentette a daganatok növekedését egy rágcsáló modellben (HepG2-xeno transzplantáció).

Miért tűnik úgy, hogy az aszpirin hatékonyabban csökkenti a HCC és a halál kockázatát, mint az NSAID -ek aszpirin nélküli használata? Miért került egy 2012 -es tanulmány arra a következtetésre, hogy az aszpirin bevétele csökkentette a prosztatarák kockázatát, de a vényköteles NSAID -ek receptje növeli a kockázatot?

aszpirin és esetleg más nem szelektív NSAID-ek és szelektív COX-2-NSAAID-ok csökkenthetik a HCC és a halál kockázatát a CLD által.

Az

az aszpirin kettős inhibitor, ami azt jelenti, hogy nem gátolja mind a COX-1, mind a COX-2-t. Az indometacin, a naproxen és az ibuprofen szintén kettős inhibitorok. Más NSAID-ek azonban a COX-1-et részesítik előnyben a COX-2-hez képest, és fordítva. A legtöbb szövet típusban a COX-1 viszonylag állandó mennyiségben fejeződik ki, míg a COX-2-t baktériumok, citokinek és növekedési faktorok indukálják. ^{6 Megállapítottuk, hogy a COX-2 túlexpresszálódik a krónikus hepatitisben, a májcirrózisban és a HCC-ben, az alacsony szintű HCC-nél nagyobb expresszióval, mint a magas szintű HCC-vel. Koga és mások elmagyarázzák, hogy a COX-2 szerepet játszhat a HCC korai szakaszában, de a fejlett szakaszokban nem. 7.8 A COX-2 és az érrendszeri endothel növekedési faktor (VEGF) közötti pozitív korrelációt is megfigyeltünk.}

A bemutatott tanulmány szerzői kijelentették, hogy a témához küldött kérdőív nem kérte őket, hogy jelöljék meg, hogy melyik nem aszpirin-NSAID-ot vették. A vizsgálatban vizsgált nem aszpirin NSAID-ok különböző fokú COX-gátlással rendelkeztek. A szerzők rámutattak arra a kíváncsiságra is, hogy a nem aszpirin-NSAID-ok csökkentik a CLD-ről való elhalás kockázatát, csak havonta, és nem hetente vagy napi bevitel esetén. Ez egy olyan zavaró tényezőnek tulajdonítható, amelyet nem vettek figyelembe. A megadott információk azt sugallják, hogy az aszpirin és esetleg más nem szelektív NSAID-ek és szelektív COX-2-NSAID-ok csökkenthetik a HCC és a halál kockázatát a CLD által.

Az integrációs onkológia további kutatásához kattintson ide itt.