Tutkimus: Juhtelu koentsyymi Q10 Parkinsonin taudissa
Tutkimus: Juhtelu koentsyymi Q10 Parkinsonin taudissa
Viite
yoritaka A., Kawajiri S., Yamamoto Y., et ai. Satunnaistettu, kaksoislehden, lumelääkekontrolloidun pilottitutkimus, jolla on vähentynyt koentsyymi Q10 Parkinsonin. Parkinsonism Relat Disord . 2015; 21 (8): 911-916.
Design
satunnaistettu, kaksoislehdin, lumelääkekontrolloidut pilottitutkimukset rinnakkaisilla ryhmillä
osallistuja
Japanilaiset potilaat, joilla on nykyinen Diagnoosi Parkinsonin taudista (PD). Osallistujat jaettiin kahteen rinnakkaiseen ryhmään. Ryhmä A sisälsi niitä, joita hoidettiin levodopalla ja joissa "kulumisvaikutukset" (ts. PD-oireiden varhainen esiintyminen ilmestyi ennen seuraavaa aikataulua lääkeannosta). Ryhmä B sisälsi varhaisen diagnoosin, jota levodopa ei vielä ottanut, vaikka muut lääkkeet sallittiin. Tutkimuksen lopussa ryhmällä A oli 14 osallistujaa interventioryhmään ja 12 lumelääkeryhmässä. Ryhmällä B oli 14 osallistujaa interventioryhmään ja 8 lumelääkeryhmässä.
interventio
vähentynyt koentsyymi Q10 (ubikinoli-10, 300 mg/päivä) tai lumelääke, joka on otettu kahdesti päivässä kuin 3 kapselia. Jokainen kapseli sisälsi 50 mg ubikinoli-10, 68,31 mg glyseriinirasvahappoesteriä, 0,3 mg lesitiiniä, 154,39 mg: n rappeutunöljyä ja 22 mg mehiläisvahaa. Plasebo sisälsi kaiken paitsi 50 mg ubikinolia. Ryhmä A vastaanotettu ubiquinol-10 tai lumelääke yhteensä 48 viikkoa ja ryhmä B yhteensä 96 viikkoa.
Kohdeparametri
Yhtenäistä Parkinsonin taudin luokitusasteikkoa (UPDR) käytettiin toiminnallisten alijäämien jatkamiseen PD: ltä. Arviointi suoritettiin kurssin alussa ja viikkoina 8, 24 ja 48 ja 8 viikkoa ryhmän A puuttumisen jälkeen. Ryhmän A osallistujat arvioitiin sekä "An" että "AUS" -vaiheessaan. Ryhmä B arvioitiin kurssin alussa ja viikkoina 8, 24, 48 ja 96 ja 8 viikkoa intervention päättymisen jälkeen.
Tärkeä tieto
Ryhmä A: UPDRS-pisteet upposivat (-4,2 +-8,2) Ubiquinol 10 -ryhmälle ja kiipesi (2,9 = -8,9) lumelääkeryhmälle. Tämä ero oli tilastollisesti merkitsevä ( p < 0,05). "An" ja "AUS" -vaiheiden aikaan ei tapahtunut merkittäviä muutoksia. Sormen ja kädenliikkeiden alaosissa oli merkittäviä eroja ( p < 0,05). Vapissa, jäykkyydessä, jalan ryntäessä ei kuitenkaan ollut merkittäviä eroja, jotka johtuivat tuolista, asennosta, kävelystä tai liikkumattomuudesta. Parannuksia ei ylläpidetty 8 viikkoa ubiquinol-10: n lopettamisen jälkeen.
Ryhmä B: Intervention ja lumelääkevarsien välillä ei ollut merkittäviä eroja. Alapalloilla ei ollut merkittäviä muutoksia milloin tahansa tai 8 viikon intervention jälkeisessä arvioinnissa.
-lisä Ubiquinol-10: llä lisäsi kiertävän koentsyymin Q10 peilejä molemmissa ryhmissä, noin 10 kertaa. COQ10 -tasot eivät enää korreloi oireiden muutosten kanssa.
käytännön vaikutukset
PD on progressiivinen sairaus, ja vakiintuneet lääkehoito voi estää sairausprosessin, mutta ei voi pysähtyä. Vuonna 2002 Pieni tutkimus, QE2-tutkimus, innosti jännitystä huomauttamalla, että saanti 1200 mg COQ10 päivässä (kuten Ubichinon-10 + alfa-tokoferoli), joilla on aikaisempi PD, voisivat hyötyä. jopa 2 400 mg/päivä Ubichinon + alfa-tokoferoli, peruutettu ennenaikaisesti käytön puutteen vuoksi (mediaanitutkimukset 10,4 kuukautta). QE3: n tulokset julkaistiin vuonna 2014. 2.
Nykyinen pilottitutkimus on ensimmäinen, joka käyttää vähentynyttä COQ10-muotoa (ubikinoli-10) Parkinsonin potilailla. Se osoittaa, että Ubiquinol-10 voi lievittää joitain Parkinsonin taudin oireita potilailla, joilla on levodopa. Potilailla, joilla oli varhainen diagnoosi, ei kuitenkaan ollut parannusta, jotka eivät vielä ottaneet levodopaa. Vaikka tämä tutkimus on liian pieni lopullisten kliinisten ohjeiden luomiseksi, se herättää jatkuvia kysymyksiä, suositellaanko koentsyymi Q10 ja jos on, mikä muoto on paras.
PD: n patogeneesiä on jo pitkään epäillään energiantuotannon heikentymisestä/menetyksestä mitokondrioiden hengitysketjussa yleensä ja erityisesti kompleksissa I. 5 Varhainen tutkimus aiheutti vapaita vaurioita vapaiden radikaalien syynä tähän, koska ne ovat aina saatavilla ja nigra nigran neuroneissa PD: ssä. Vapaiden radikaalien neuronien vauriot osallistuvat selvästi neurodegeneraatioon, mutta onko vapaiden radikaalien aiheuttamia vai assosiatiivisia, on edelleen kiistanalaisia.
Tämä Parkinsonin monimutkaisempi patofysiologia voisi selittää, miksi koentsyymin Q10 yksinkertainen kasvu ei riitä mitata taudin etenemistä mitattavissa.
Koskinsonin koentsyymin Q10 käytön perusidea oli tukea kompleksin I energiatuotantoa ja toimia antioksidantteina estääkseen vaurioita alusta alkaen. Tämä näytti loogiselta, etenkin jatkuvan kliinisen tiedon yhteydessä, jotka osoittavat, että Coq10: n puute esiintyy usein Parkinsonin potilailla. 7 Tiedämme nyt, että mitokondrioiden toimintahäiriöt neurodegeneratiivisissa sairauksissa on paljon monimutkaisempi kuin aiemmin oletetaan. Viimeisimmät tiedot osoittavat, että mitokondrioiden toimintahäiriöt ovat kohokohta monille mahdollisille solujen poikkeavuuksille, mukaan lukien mitokondriaalisen DNA: n (mtDNA) mutaatiot, ydingeeneissä, jotka säätelevät mtDNA: ta tai mitokondriaalisia proteiineja, ja tärkeiden mitokondriaalisten proteiinien väärinkäsitys PD: ssä). 8.9 Tämä Parkinsonin monimutkaisempi patofysiologia voisi selittää, miksi koentsyymin Q10 yksinkertainen kasvu ei riitä saavuttamaan taudin etenemistä mitattavissa.
Nykyinen tutkimus viittaa siihen, että ubiquinol-10 voi olla positiivinen vaikutus niihin, jotka jo ottavat levodopa. Parkinsonin varhaisvaiheessa olevien potilaiden tulokset vastaavat kuitenkin Ubichinon-10: n aikaisempia havaintoja. Korkea -andose Coq10 ei hidasta taudin etenemistä. Vaaditaan suurempia tutkimuksia sen määrittämiseksi, voidaanko tämän nykyisen pilottitutkimuksen tulokset toistaa niille, joiden levodopa -vaikutus "lakkaa".
ubinquinol-10 on vähentynyt Coq10 ja ubikinon-10 on hapettunut muoto. Näiden molekyylien välinen keskinäinen muuntaminen saavutetaan helposti redox -virtauksella. 95 % kiertävästä CoQ10: stä on kuitenkin vähentyneessä tilassa, ubikinoli-10, riippumatta siitä, mikä muoto annetaan suun kautta. 10 Ubikinol-10: n suun absorptio näyttää olevan parempi kuin 3-4 kertaa. Tarjoa ubikinolia matalalla annoksissa, yleensä 50-100 mg/kapseli. Tässä tällä hetkellä tarkasteltu tutkimus kompensoi myös tämän eron käyttämällä vain 300 mg/päivä ubiquinol-10 verrattuna enintään 2 400 mg/päivä ubiquinon-10, jota käytettiin muissa PD-tutkimuksissa.
Käytännöllisestä näkökulmasta korkean andose -Coq10: n kustannuksia joko ubikinolina tai ubikinonina on vaikea perustella aikaisempien todisteiden varhaisessa vaiheessa olevien Parkinsonin potilaiden todisteista. Annos, joka varmistaa, että potilaalla ei ole virhettä, on varovainen ottaen huomioon PD: n puutteen todennäköisyys. On edelleen avoin, onko ihanteellinen muoto ubikinoli tai ubichinon, koska molemmat muodot johtavat lisääntyneeseen ubikinoliin plasmassa.
- Schult CW. Koentsyymin Q10 vaikutukset varhaisessa Parkinsonin taudissa. Arch Neurol. 2002; 59 (10): 1541.
- Beal MF, Oakes D, Shoulson I, et ai. Satunnaistettu kliininen tutkimus, jolla on korkean andosin koentsyymi Q10 Parkinsonin varhaisessa vaiheessa: Ei hyödyllistä havaitsemista. Jama Neurol . 2014; 71 (5): 543-552.
- Snow BJ, Rolffe FL, Lockhart MM, et ai. Kaksoissokkoutettu, lumelääkekontrolloidut tutkimus mitokondrioihin kohdistuvan antioksidantin Mitoqin arvioimiseksi Parkinsonin taudin taudinmodifioivana terapiana. liikkeen häiriöt . 2010; 25 (11): 1670-1674.
- ninds-net PD-tutkija. Satunnaistettu kliininen tutkimus koentsyymi Q10: n ja GPI-1485: n kanssa Parkinsonin varhaisessa vaiheessa. neurologia . 2007; 68 (1): 20-28.
- Schapira A. Mitokondriaalikompleksin I deford Parkinsonin taudissa. Lanzette. 1989; 333 (8649): 1269.
- Jenner P. Oksidatiivinen stressi Parkinsonin taudissa. Anna Neurol . 2003; 53 Liite 3: S26-S36; Keskustelu S36 - S38.
- Mischley LK, Allen J, Bradley R. Coenzyme Q10 -vaje Parkinsonin taudista kärsivillä potilailla. j. Neurol. Sci . 2012; 318 (1-2): 72-75.
- Schapira AH V, Gegg M. Mitokondrioiden vaikutus Parkinsonin taudin patogeneesiin. Parkinsons dis . 2011; 2011: 159160.
- Valera E, Masliah E. Terapeuttiset lähestymistavat Parkinsonin taudissa ja siihen liittyvissä sairauksissa. J Neurochem . 9. tammikuuta 2016. DOI: 10.1111/JNC.13529. [Epub ennen tulostusta]
- Franke AA, Morrison CM, Bakke JL, Custer LJ, Li X, Cooney RV. Koentsyymi Q10 ihmisen veressä: Natiivit arvot ja hapettumisen determinantit prosessoinnin ja varastoinnin aikana. vapaa radikaali Biol Med . 2010; 48 (12): 1610-1617.
- Bhagavan HN, Chopra RK. Plasma-koentsyymi Q10 -vaste koentsyymi Q10-formulaatioiden suun saannille. mitokondrium . 2007; 7 Suppl: S78-S88.
satunnaistettu, kaksoislehdin, lumelääkekontrolloidut pilottitutkimukset rinnakkaisilla ryhmillä
Kohdeparametri
osallistuja
Japanilaiset potilaat, joilla on nykyinen Diagnoosi Parkinsonin taudista (PD). Osallistujat jaettiin kahteen rinnakkaiseen ryhmään. Ryhmä A sisälsi niitä, joita hoidettiin levodopalla ja joissa "kulumisvaikutukset" (ts. PD-oireiden varhainen esiintyminen ilmestyi ennen seuraavaa aikataulua lääkeannosta). Ryhmä B sisälsi varhaisen diagnoosin, jota levodopa ei vielä ottanut, vaikka muut lääkkeet sallittiin. Tutkimuksen lopussa ryhmällä A oli 14 osallistujaa interventioryhmään ja 12 lumelääkeryhmässä. Ryhmällä B oli 14 osallistujaa interventioryhmään ja 8 lumelääkeryhmässä.
interventio
vähentynyt koentsyymi Q10 (ubikinoli-10, 300 mg/päivä) tai lumelääke, joka on otettu kahdesti päivässä kuin 3 kapselia. Jokainen kapseli sisälsi 50 mg ubikinoli-10, 68,31 mg glyseriinirasvahappoesteriä, 0,3 mg lesitiiniä, 154,39 mg: n rappeutunöljyä ja 22 mg mehiläisvahaa. Plasebo sisälsi kaiken paitsi 50 mg ubikinolia. Ryhmä A vastaanotettu ubiquinol-10 tai lumelääke yhteensä 48 viikkoa ja ryhmä B yhteensä 96 viikkoa.
Kohdeparametri
Yhtenäistä Parkinsonin taudin luokitusasteikkoa (UPDR) käytettiin toiminnallisten alijäämien jatkamiseen PD: ltä. Arviointi suoritettiin kurssin alussa ja viikkoina 8, 24 ja 48 ja 8 viikkoa ryhmän A puuttumisen jälkeen. Ryhmän A osallistujat arvioitiin sekä "An" että "AUS" -vaiheessaan. Ryhmä B arvioitiin kurssin alussa ja viikkoina 8, 24, 48 ja 96 ja 8 viikkoa intervention päättymisen jälkeen.
Tärkeä tieto
Ryhmä A: UPDRS-pisteet upposivat (-4,2 +-8,2) Ubiquinol 10 -ryhmälle ja kiipesi (2,9 = -8,9) lumelääkeryhmälle. Tämä ero oli tilastollisesti merkitsevä ( p < 0,05). "An" ja "AUS" -vaiheiden aikaan ei tapahtunut merkittäviä muutoksia. Sormen ja kädenliikkeiden alaosissa oli merkittäviä eroja ( p < 0,05). Vapissa, jäykkyydessä, jalan ryntäessä ei kuitenkaan ollut merkittäviä eroja, jotka johtuivat tuolista, asennosta, kävelystä tai liikkumattomuudesta. Parannuksia ei ylläpidetty 8 viikkoa ubiquinol-10: n lopettamisen jälkeen.
Ryhmä B: Intervention ja lumelääkevarsien välillä ei ollut merkittäviä eroja. Alapalloilla ei ollut merkittäviä muutoksia milloin tahansa tai 8 viikon intervention jälkeisessä arvioinnissa.
-lisä Ubiquinol-10: llä lisäsi kiertävän koentsyymin Q10 peilejä molemmissa ryhmissä, noin 10 kertaa. COQ10 -tasot eivät enää korreloi oireiden muutosten kanssa.
käytännön vaikutukset
PD on progressiivinen sairaus, ja vakiintuneet lääkehoito voi estää sairausprosessin, mutta ei voi pysähtyä. Vuonna 2002 Pieni tutkimus, QE2-tutkimus, innosti jännitystä huomauttamalla, että saanti 1200 mg COQ10 päivässä (kuten Ubichinon-10 + alfa-tokoferoli), joilla on aikaisempi PD, voisivat hyötyä. jopa 2 400 mg/päivä Ubichinon + alfa-tokoferoli, peruutettu ennenaikaisesti käytön puutteen vuoksi (mediaanitutkimukset 10,4 kuukautta). QE3: n tulokset julkaistiin vuonna 2014. 2.
Nykyinen pilottitutkimus on ensimmäinen, joka käyttää vähentynyttä COQ10-muotoa (ubikinoli-10) Parkinsonin potilailla. Se osoittaa, että Ubiquinol-10 voi lievittää joitain Parkinsonin taudin oireita potilailla, joilla on levodopa. Potilailla, joilla oli varhainen diagnoosi, ei kuitenkaan ollut parannusta, jotka eivät vielä ottaneet levodopaa. Vaikka tämä tutkimus on liian pieni lopullisten kliinisten ohjeiden luomiseksi, se herättää jatkuvia kysymyksiä, suositellaanko koentsyymi Q10 ja jos on, mikä muoto on paras.
PD: n patogeneesiä on jo pitkään epäillään energiantuotannon heikentymisestä/menetyksestä mitokondrioiden hengitysketjussa yleensä ja erityisesti kompleksissa I. 5 Varhainen tutkimus aiheutti vapaita vaurioita vapaiden radikaalien syynä tähän, koska ne ovat aina saatavilla ja nigra nigran neuroneissa PD: ssä. Vapaiden radikaalien neuronien vauriot osallistuvat selvästi neurodegeneraatioon, mutta onko vapaiden radikaalien aiheuttamia vai assosiatiivisia, on edelleen kiistanalaisia.
Tämä Parkinsonin monimutkaisempi patofysiologia voisi selittää, miksi koentsyymin Q10 yksinkertainen kasvu ei riitä mitata taudin etenemistä mitattavissa.
Koskinsonin koentsyymin Q10 käytön perusidea oli tukea kompleksin I energiatuotantoa ja toimia antioksidantteina estääkseen vaurioita alusta alkaen. Tämä näytti loogiselta, etenkin jatkuvan kliinisen tiedon yhteydessä, jotka osoittavat, että Coq10: n puute esiintyy usein Parkinsonin potilailla. 7 Tiedämme nyt, että mitokondrioiden toimintahäiriöt neurodegeneratiivisissa sairauksissa on paljon monimutkaisempi kuin aiemmin oletetaan. Viimeisimmät tiedot osoittavat, että mitokondrioiden toimintahäiriöt ovat kohokohta monille mahdollisille solujen poikkeavuuksille, mukaan lukien mitokondriaalisen DNA: n (mtDNA) mutaatiot, ydingeeneissä, jotka säätelevät mtDNA: ta tai mitokondriaalisia proteiineja, ja tärkeiden mitokondriaalisten proteiinien väärinkäsitys PD: ssä). 8.9 Tämä Parkinsonin monimutkaisempi patofysiologia voisi selittää, miksi koentsyymin Q10 yksinkertainen kasvu ei riitä saavuttamaan taudin etenemistä mitattavissa.
Nykyinen tutkimus viittaa siihen, että ubiquinol-10 voi olla positiivinen vaikutus niihin, jotka jo ottavat levodopa. Parkinsonin varhaisvaiheessa olevien potilaiden tulokset vastaavat kuitenkin Ubichinon-10: n aikaisempia havaintoja. Korkea -andose Coq10 ei hidasta taudin etenemistä. Vaaditaan suurempia tutkimuksia sen määrittämiseksi, voidaanko tämän nykyisen pilottitutkimuksen tulokset toistaa niille, joiden levodopa -vaikutus "lakkaa".
ubinquinol-10 on vähentynyt Coq10 ja ubikinon-10 on hapettunut muoto. Näiden molekyylien välinen keskinäinen muuntaminen saavutetaan helposti redox -virtauksella. 95 % kiertävästä CoQ10: stä on kuitenkin vähentyneessä tilassa, ubikinoli-10, riippumatta siitä, mikä muoto annetaan suun kautta. 10 Ubikinol-10: n suun absorptio näyttää olevan parempi kuin 3-4 kertaa. Tarjoa ubikinolia matalalla annoksissa, yleensä 50-100 mg/kapseli. Tässä tällä hetkellä tarkasteltu tutkimus kompensoi myös tämän eron käyttämällä vain 300 mg/päivä ubiquinol-10 verrattuna enintään 2 400 mg/päivä ubiquinon-10, jota käytettiin muissa PD-tutkimuksissa.
Käytännöllisestä näkökulmasta korkean andose -Coq10: n kustannuksia joko ubikinolina tai ubikinonina on vaikea perustella aikaisempien todisteiden varhaisessa vaiheessa olevien Parkinsonin potilaiden todisteista. Annos, joka varmistaa, että potilaalla ei ole virhettä, on varovainen ottaen huomioon PD: n puutteen todennäköisyys. On edelleen avoin, onko ihanteellinen muoto ubikinoli tai ubichinon, koska molemmat muodot johtavat lisääntyneeseen ubikinoliin plasmassa.
Nykyinen pilottitutkimus on ensimmäinen, joka käyttää vähentynyttä COQ10-muotoa (ubikinoli-10) Parkinsonin potilailla. Se osoittaa, että Ubiquinol-10 voi lievittää joitain Parkinsonin taudin oireita potilailla, joilla on levodopa. Potilailla, joilla oli varhainen diagnoosi, ei kuitenkaan ollut parannusta, jotka eivät vielä ottaneet levodopaa. Vaikka tämä tutkimus on liian pieni lopullisten kliinisten ohjeiden luomiseksi, se herättää jatkuvia kysymyksiä, suositellaanko koentsyymi Q10 ja jos on, mikä muoto on paras.
PD: n patogeneesiä on jo pitkään epäillään energiantuotannon heikentymisestä/menetyksestä mitokondrioiden hengitysketjussa yleensä ja erityisesti kompleksissa I. 5 Varhainen tutkimus aiheutti vapaita vaurioita vapaiden radikaalien syynä tähän, koska ne ovat aina saatavilla ja nigra nigran neuroneissa PD: ssä. Vapaiden radikaalien neuronien vauriot osallistuvat selvästi neurodegeneraatioon, mutta onko vapaiden radikaalien aiheuttamia vai assosiatiivisia, on edelleen kiistanalaisia.
Käytännöllisestä näkökulmasta korkean andose -Coq10: n kustannuksia joko ubikinolina tai ubikinonina on vaikea perustella aikaisempien todisteiden varhaisessa vaiheessa olevien Parkinsonin potilaiden todisteista. Annos, joka varmistaa, että potilaalla ei ole virhettä, on varovainen ottaen huomioon PD: n puutteen todennäköisyys. On edelleen avoin, onko ihanteellinen muoto ubikinoli tai ubichinon, koska molemmat muodot johtavat lisääntyneeseen ubikinoliin plasmassa.
Tämä Parkinsonin monimutkaisempi patofysiologia voisi selittää, miksi koentsyymin Q10 yksinkertainen kasvu ei riitä mitata taudin etenemistä mitattavissa.
Koskinsonin koentsyymin Q10 käytön perusidea oli tukea kompleksin I energiatuotantoa ja toimia antioksidantteina estääkseen vaurioita alusta alkaen. Tämä näytti loogiselta, etenkin jatkuvan kliinisen tiedon yhteydessä, jotka osoittavat, että Coq10: n puute esiintyy usein Parkinsonin potilailla. 7 Tiedämme nyt, että mitokondrioiden toimintahäiriöt neurodegeneratiivisissa sairauksissa on paljon monimutkaisempi kuin aiemmin oletetaan. Viimeisimmät tiedot osoittavat, että mitokondrioiden toimintahäiriöt ovat kohokohta monille mahdollisille solujen poikkeavuuksille, mukaan lukien mitokondriaalisen DNA: n (mtDNA) mutaatiot, ydingeeneissä, jotka säätelevät mtDNA: ta tai mitokondriaalisia proteiineja, ja tärkeiden mitokondriaalisten proteiinien väärinkäsitys PD: ssä). 8.9 Tämä Parkinsonin monimutkaisempi patofysiologia voisi selittää, miksi koentsyymin Q10 yksinkertainen kasvu ei riitä saavuttamaan taudin etenemistä mitattavissa.
Nykyinen tutkimus viittaa siihen, että ubiquinol-10 voi olla positiivinen vaikutus niihin, jotka jo ottavat levodopa. Parkinsonin varhaisvaiheessa olevien potilaiden tulokset vastaavat kuitenkin Ubichinon-10: n aikaisempia havaintoja. Korkea -andose Coq10 ei hidasta taudin etenemistä. Vaaditaan suurempia tutkimuksia sen määrittämiseksi, voidaanko tämän nykyisen pilottitutkimuksen tulokset toistaa niille, joiden levodopa -vaikutus "lakkaa".
ubinquinol-10 on vähentynyt Coq10 ja ubikinon-10 on hapettunut muoto. Näiden molekyylien välinen keskinäinen muuntaminen saavutetaan helposti redox -virtauksella. 95 % kiertävästä CoQ10: stä on kuitenkin vähentyneessä tilassa, ubikinoli-10, riippumatta siitä, mikä muoto annetaan suun kautta. 10 Ubikinol-10: n suun absorptio näyttää olevan parempi kuin 3-4 kertaa. Tarjoa ubikinolia matalalla annoksissa, yleensä 50-100 mg/kapseli. Tässä tällä hetkellä tarkasteltu tutkimus kompensoi myös tämän eron käyttämällä vain 300 mg/päivä ubiquinol-10 verrattuna enintään 2 400 mg/päivä ubiquinon-10, jota käytettiin muissa PD-tutkimuksissa.
- Schult CW. Koentsyymin Q10 vaikutukset varhaisessa Parkinsonin taudissa. Arch Neurol. 2002; 59 (10): 1541.
- Beal MF, Oakes D, Shoulson I, et ai. Satunnaistettu kliininen tutkimus, jolla on korkean andosin koentsyymi Q10 Parkinsonin varhaisessa vaiheessa: Ei hyödyllistä havaitsemista. Jama Neurol . 2014; 71 (5): 543-552.
- Snow BJ, Rolffe FL, Lockhart MM, et ai. Kaksoissokkoutettu, lumelääkekontrolloidut tutkimus mitokondrioihin kohdistuvan antioksidantin Mitoqin arvioimiseksi Parkinsonin taudin taudinmodifioivana terapiana. liikkeen häiriöt . 2010; 25 (11): 1670-1674.
- ninds-net PD-tutkija. Satunnaistettu kliininen tutkimus koentsyymi Q10: n ja GPI-1485: n kanssa Parkinsonin varhaisessa vaiheessa. neurologia . 2007; 68 (1): 20-28.
- Schapira A. Mitokondriaalikompleksin I deford Parkinsonin taudissa. Lanzette. 1989; 333 (8649): 1269.
- Jenner P. Oksidatiivinen stressi Parkinsonin taudissa. Anna Neurol . 2003; 53 Liite 3: S26-S36; Keskustelu S36 - S38.
- Mischley LK, Allen J, Bradley R. Coenzyme Q10 -vaje Parkinsonin taudista kärsivillä potilailla. j. Neurol. Sci . 2012; 318 (1-2): 72-75.
- Schapira AH V, Gegg M. Mitokondrioiden vaikutus Parkinsonin taudin patogeneesiin. Parkinsons dis . 2011; 2011: 159160.
- Valera E, Masliah E. Terapeuttiset lähestymistavat Parkinsonin taudissa ja siihen liittyvissä sairauksissa. J Neurochem . 9. tammikuuta 2016. DOI: 10.1111/JNC.13529. [Epub ennen tulostusta]
- Franke AA, Morrison CM, Bakke JL, Custer LJ, Li X, Cooney RV. Koentsyymi Q10 ihmisen veressä: Natiivit arvot ja hapettumisen determinantit prosessoinnin ja varastoinnin aikana. vapaa radikaali Biol Med . 2010; 48 (12): 1610-1617.
- Bhagavan HN, Chopra RK. Plasma-koentsyymi Q10 -vaste koentsyymi Q10-formulaatioiden suun saannille. mitokondrium . 2007; 7 Suppl: S78-S88.