Badanie: Fosfolipidy w surowicy i ryzyko raka prostaty

Badanie: Fosfolipidy w surowicy i ryzyko raka prostaty
Poniższe badanie dotyczy badania związku między kwasami tłuszczowymi fosfolipidowymi w surowicy a ryzykiem raka prostaty. Badanie obejmuje randomizowane, kontrolowane placebo badanie, w którym finasteryd inhibitor reduktazy 5-alfa obniża ryzyko raka prostaty. Uczestnicy byli poddawani testowi antygenu specyficznego dla prostaty (PSA) i badania odbytnicy rocznie. W ramach badania kontrolnego porównywano poziom fosfolipidów pacjentów z rakiem prostaty i mężczyzn sprawdzania. Wyniki pokazują, że wysokie wartości DHA są związane ze zwiększonym ryzykiem raka prostaty o wysokiej jakości, podczas gdy niskie wartości TFA są związane ze zwiększonym ryzykiem. Jednak autorzy stwierdzają, że konieczne są dalsze badania w celu potwierdzenia tych wyników, a tym samym wydania zaleceń.
Szczegóły badania:
Design
7-letni, randomizowany, kontrolowany placebo badanie, w którym przetestowano, czy inhibitor reduktazy 5-alfa finasteryd obniża ryzyko raka prostaty (PCA). W trakcie badania mężczyźni byli poddawani testowi antygenu specyficznego dla prostaty (PSA) i cyfrowego badania odbytnicy (DRE) rocznie. Mężczyźni z nieprawidłową wartością DRE lub PSA>/= 4,0 ng/ml byli zalecani dla tabiopsji prostaty. Pod koniec badania wszyscy mężczyźni, w których nie zdiagnozowano PCA, zostali poproszeni o poddanie się tabiopsji prostaty.
Badanie kontroli przypadków przeprowadzono w ramach badania zapobiegania raka prostaty. Poziomy fosfolipidów w surowicy porównano przez 1809 mężczyzn z inwazyjnym rakiem prostaty i 1 809 mężczyzn (kontroli) potwierdzonych biopsją, którzy byli wolni od choroby w biopsji pod koniec badania. Częstotliwość kontroli została dostosowana do przypadków na podstawie rozkładu wieku (+/- 5 lat), grupy leczonej (finasteryd/placebo) i pierwszego stopnia w stosunku do PCA.
Uczestnik
18 882 mężczyzn w wieku 55 lat lub starszych zostało zrandomizowanych i otrzymanych finasterydów lub placebo.
badaj leki
Badani testowi otrzymali 5 mg finasteryd/dzień.
Parametr docelowy
Próbki surowicy zebrano i połączono w pierwszym i czwartym roku, aby zmniejszyć wewnątrzosobową zmienność testu kwasu tłuszczowego fosfolipidowego. Obliczenia kwasu eikosapentaenowego (EPA) + kwas dokosaheksaenowy (DHA) przeprowadzono jako miarę całego długiego łańcucha kwasów tłuszczowych omega-3; Linol i kwas arachidonowy jako miara całych kwasów tłuszczowych omega-6; Ogólne kwasy tłuszczowe trans (TFA) 18: 1; Całkowita TFA 16; i ogólnie TFA 18: 2.Głównym rezultatem wyniku było rozkład kwasów tłuszczowych fosfolipidowych w surowicy jako procent całkowitej ilości przypadków PCA i osób kontrolnych, stratyfikowanych zgodnie z stopniem raka prostaty.
Najważniejsza wiedza
Wartości DHA były wyższe w przypadkach wysokiej jakości niż w kontrolach. Wartości TFA 18: 1 i 18: 2 były znacznie niższe w przypadkach wysokiej jakości w porównaniu z kontrolami. Nie stwierdzono dalszych istotnych różnic między pozostałymi fosfolipidami między grupą kontrolną a grupą raka. EPA nie było związane z ryzykiem PCA o wysokim stopniu, a skojarzenia były podobne do EPA+DHA.
Wpływ na praktykę
Badania epidemiologiczne, modelu zwierzęce i in vitro wskazują, że kwasy tłuszczowe omega-3, likopina i selen mają wpływ zapobiegania chemicznym na PCA. 1 Jest sprzeczne z wyników hipotezy badaczy, które odwrócone Omega-6 i TFA byłyby związane z ryzykiem PCA. Chociaż nieoczekiwanie autorzy cytują kilka innych badań, które pasują do ich wyników, i istnieje możliwość, że istnieje odwrotny związek między spożyciem ryb a zaawansowanym lub śmiertelnym rakiem prostaty. Należy jednak wziąć pod uwagę, że zwiększone ryzyko PCA znaleziono tylko w DHA i tylko z rakiem prostaty wysokiej jakości. Przed wydaniem uzasadnionych zaleceń wymagane jest powtórzenie w dalszych badaniach.
Wyniki tego badania są sprzeczne z hipotezą naukowców, że omega-6 i TFA były dodatnie, a odwrotnie kwasy tłuszczowe omega-3 były związane z ryzykiem PCA.
Istotnym ograniczeniem tego badania seroepidemiologicznego jest fakt, że śmiertelny rak prostaty zajmuje wiele lat na śmierć. Pytanie brzmi, czy zawartość kwasu tłuszczowego we krwi człowieka jest wiarygodną miarą jego średniego statusu kwasu tłuszczowego w dwóch z tysięcy dni w tych latach. Kolejnym ograniczeniem jest to, że naukowcy nie wzięli pod uwagę wpływu witaminy E, selenu, likopiny, krzyżówek, mięsa i produktów mlecznych.
Zakłada się, że EPA i DHA ogólnie zmniejszają ryzyko raka poprzez ich właściwości przeciwzapalne i immunomodulujące, a także upośledzenie przepuszczalności komórek, ekspresji genów i transdukcji sygnału. Wpływ kwasów tłuszczowych omega-3 na te ścieżki w raku prostaty nie są w pełni wyjaśnione. Nie ma znanego mechanizmu, przez który mogą działać EPA lub DHA, ani żadne oznaki właściwości tłuszczem tłuszczów trans.Badania genetyczne i molekularne nad śródnabłonkową nowotwością prostaty wykazały, że nacisk kładziony jest na utratę heterocygotii i że niektóre onkogeny są wyrażane. 2 Co powoduje ekspresję tych onkogenów? Co reguluje twoje wyrażenie?
Hormony androgenne są niezbędne do wzrostu i rozwoju prostaty. Nic dziwnego, że polimorficzne warianty genów biorących udział w efekcie androgenu mogą wpływać na ryzyko PCA. Afroamerykanie, którzy mają wyższe ryzyko PCA niż Azjaci, mają polimorfizmy receptora androgenowego, które prowadzą do ich zwiększonego predyspozycji. Warianty reduktazy 5-alfa mogą również reagować inaczej na hamowanie przez finasteryd.
Zebrane wyniki epidemiologiczne wskazują, że środowisko jest główną przyczyną rozwoju większości raka prostaty. Częstość występowania PCA ma duże różnice geograficzne, z wysokim wskaźnikiem w Stanach Zjednoczonych i Europie Zachodniej oraz niskim wskaźnikom w Azji. Afroamerykanie mają bardzo wysokie ryzyko PCA. Różnice geograficzne najlepiej wyjaśnić stylem życia, ponieważ azjatyccy imigranci do Ameryki Północnej są narażeni na wyższe ryzyko PCA. Najważniejszym czynnikiem stylu życia w Stanach Zjednoczonych, który najprawdopodobniej jest odpowiedzialny za wysoką częstość występowania PCA, jest dieta, która jest ogólnie bogata w tłuszcze zwierzęce oraz mięso oraz ramię owoców i warzyw. Całkowite wchłanianie tłuszczu, wchłanianie tłuszczów zwierzęcych i spożywanie czerwonego mięsa są związane ze zwiększonym ryzykiem PCA. 3 Zastosowanie 2-amino-1-metylo-6-fenyloimidazopirydyny, jednego z heterocyklicznych aminkarcinogennych, które występuje w „smażonym” czerwonym mięsie PCA. 4 Również spożywanie produktów mlecznych zwiększa ryzyko PCA. Zrozumienie roli genetyki w identyfikacji osób z wysokim ryzykiem raka prostaty jest nadal w powijakach, ale badania epidemiologiczne potwierdzają koncepcję, że ryzyko genetyczne odgrywa pewną rolę, a badania kliniczne potwierdzają obserwację, że rak prostaty jest niezwykle agresywny u niektórych osób. chociaż jest to powolne w większości. Łącząc te dwa czynniki, należy zidentyfikować populację mężczyzn, w których można intensywnie stosować badania przesiewowe, wczesne wykrywanie i zapobieganie chemii. W międzyczasie główny autor wyraził przesłanie tego badania, aby odebrać: „Ogólnie pozytywne skutki jedzenia ryb w celu zapobiegania chorobom serca przeważają nad wszystkimi uszkodzeniami w związku z ryzykiem raka prostaty”. W celu dalszych badań nad onkologią integracyjną kliknij tutaj tutaj.