研究:牙和阿尔茨海默氏症

Dies ist Teil der Oktober 2016 Special Issue on Immunology. Lies das volle Ausgabe oder lade es herunter. Referenz Ide M, Harris M, Stevens A, et al. Parodontitis und kognitiver Rückgang bei der Alzheimer-Krankheit. Plus eins. 2016;11(3):e0151081. Design Beobachtende Kohortenstudie Teilnehmer Die Ermittler rekrutierten 60 nichtrauchende Erwachsene mit leichter bis mittelschwerer Demenz aus Überweisungen an kommunale Gedächtnisbewertungsdienste im Vereinigten Königreich. Alle Teilnehmer hatten mindestens 10 Zähne und waren in den 6 Monaten vor der Studie nicht wegen Parodontitis behandelt worden. Zweiundfünfzig Teilnehmer beendeten die Studie. Zielsetzung Beobachtung von Zusammenhängen zwischen Parodontitis und dem Schweregrad der Demenz, der Rate des kognitiven …
这是2016年10月的免疫学特刊。阅读完整的输出或下载。参考IDE M,Harris M,Stevens A等。阿尔茨海默氏病的牙周炎和认知能力下降。加上一个。 2016; 11(3):E0151081。设计 - 观察队列研究参与者从英国招募了60名非散发性痴呆症的非吸烟成年人,从转移到市政记忆评估服务。所有参与者至少有10颗牙齿,并且在研究前的6个月中未接受牙周炎治疗。五十位参与者结束了这项研究。客观观察牙周炎与痴呆症的严重程度之间的情况,认知速度... (Symbolbild/natur.wiki)

研究:牙和阿尔茨海默氏症

这是2016年10月的免疫学特刊。 读取

参考

IDE M,Harris M,Stevens A等。 阿尔茨海默氏病的牙周炎和认知能力下降。 加一个。 2016; 11(3):E0151081。

设计

观察队列研究

参与者

调查人员从英国招募了60名非吸引人的成年人,从转移到市政记忆评估服务轻度至中度痴呆症。 所有参与者至少有10颗牙齿,并且在研究前的6个月中未接受牙周炎治疗。 五十位参与者结束了这项研究。

客观

观察牙周炎与痴呆症的严重程度之间的关系,患有轻度至中度的阿尔茨海默氏病的成年人的认知能力下降或慢性炎症率。

目标参数

参与者的认知状况通过阿尔茨海默氏病评估量表(ADAS-COG)作为主要认知结果以及标准化的迷你精神分子检查(SMMSE)作为继发性认知结果进行了测试。 在研究开始时,测试了静脉血液的C反应蛋白(CRP),炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)。 a 抗炎细胞因子白介素(IL)-10和免疫球蛋白G(IgG)抗体 p。牙龈。。 牙齿健康是由牙科卫生员评估的,他对认知测试结果视而不见,以确定牙周炎的存在或非表现,并根据疾病控制与预防中心/美国牙周病学学院(CDC/AAP)的既定病例定义。 所有评论均在课程开始时进行,并在6个月后重复。

重要知识

在研究开始时存在牙周炎的存在与认知起始状态无关,但与认知能力下降率增加了6倍( p = 0.005)。 在课程开始时,提供者和非载脂蛋白E(APOE)Allels和牙周炎或认知衰减的非支持者之间没有相关性。 p上的基线抗体镜。牙龈牙龈在统计上与认知结果无关。 课程开始时的牙周炎是在6个月的随访期间接受促炎状态(CRP,TNF- a )的相对增加(CRP,TNF- a )。 无论认知起始状态如何,牙周炎都与阿尔茨海默氏病(AD)的认知能力下降有关,这可能与全身性炎症有关。

练习含义

首先,该数据表明牙齿卫生的改善可能会降低AD认知能力下降的速度。 其次,该数据支持一种新理论,即AD部分是对感染的免疫反应。
几项较早的研究报告说,AD患者的牙齿健康较差,而牙齿健康的效率越糟,痴呆症的越糟。 1,2 显而易见的假设是,这是由于痴呆症被遗忘的自我保健较差(即忘记了牙齿,清洁牙齿)。 <块配额>
该数据支持一种新理论,即AD部分是对感染的免疫反应。
这项研究并不是痴呆症和牙周炎的严重程度之间的明确联系,但这可能是因为患有严重痴呆症患者并未包括在队列中。 这是第一个将降低认知功能与牙齿健康不良的率相关的研究。 知道牙周炎在这项研究的6个月随访期间与更快的认知能力下降有关,这表明我们在表现出AD早期迹象并坚持积极进取的牙科护理的患者中应该更加主动。
当我们寻找有关这种联系的其他解释时,最明显的是,鉴于其他最近的研究和较新的假设,牙周炎驱动了阿尔茨海默氏病的发展,这表明AD是对感染的免疫反应,是最明智的。
2016年5月,科学转化医学发表了哈佛大学研究员迪帕克·库马尔(Deepak Kumar)及其同事的一篇文章,他指出,这是AD的商标的淀粉样蛋白通常会履行抗菌功能并保护大脑免受感染。 他们的理论是,感染,尤其是光感染,结合了血脑屏障(BBB)的渗透性的增加,导致脑防御机制过度反应,这种机制产生了丰富的淀粉样蛋白斑。 β-淀粉样蛋白是形成阿尔茨海默氏病斑块的物质,实际上可能在大脑中有目的。 这是一种防御感染的机制,现在被描述为“先天免疫,抗菌肽(AMP)的主要效应,也称为小酒馆益味味。
当病毒,真菌或细菌在BBB上滑倒时,大脑会产生周围并捕获入侵者的淀粉样蛋白材料。 淀粉样蛋白将入侵者包裹成一个笼子。 即使在入侵者死亡之后,陷阱仍将到位并形成大脑中的永久性斑块沉积物。 到目前为止,哈佛队在体外已经证明了这一过程。 当前经过验证的研究以其初步发现牙周炎与人类AD之间的联系的初步发现支持了这一理论。
还有其他几个与AD相关的慢性感染的例子。 2016年9月,Shim等人。与认知障碍相关。
在许多研究中,发现与细菌感染有类似的联系。 对2016年8月发表的25项独立研究的荟萃分析发现,两种肺炎衣原体与AD的螺旋线细菌之间的显着关系。 Spirochätal感染与AD发生的10倍(OR:10.61; 95%CI:3.38-33.29)有关。 在衣原体感染中观察到了AD风险的5个以上增加(OR:5.66; 95%-KI:1.83–17.51)。
可能是传染性的类型,是感染的慢性或持久性引起大脑中引起的触发反应。 连续抗原暴露可能需要触发淀粉样蛋白反应。
2016年8月发表的另一篇论文扩展了这一假设,并表明导致AD的事件链以肠道微生物群开始于肠,从而增加了肠道通透性,进而增加了BBB的渗透性。 反过来,这又提出了更多的抗原材料,从而触发淀粉样蛋白β产生反应。
鉴于露丝·伊扎基(Ruth Itzhaki)于2016年8月在阿尔茨海默氏病杂志上写道,
鉴于与AD相关的许多研究,建议“使用或停止使用抗病毒治疗的进步”。
因此,我们可以迅速进入对阿尔茨海默氏病的新时代,在这种时代,我们可以理解基本机制,并为患者提供一些简单的干预措施,从刷牙的记忆开始。

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