Študija: Parodontitis in Alzheimerjeva

Veröffentlicht:

Aktualisiert:

Von:

Dies ist Teil der Oktober 2016 Special Issue on Immunology. Lies das volle Ausgabe oder lade es herunter. Referenz Ide M, Harris M, Stevens A, et al. Parodontitis und kognitiver Rückgang bei der Alzheimer-Krankheit. Plus eins. 2016;11(3):e0151081. Design Beobachtende Kohortenstudie Teilnehmer Die Ermittler rekrutierten 60 nichtrauchende Erwachsene mit leichter bis mittelschwerer Demenz aus Überweisungen an kommunale Gedächtnisbewertungsdienste im Vereinigten Königreich. Alle Teilnehmer hatten mindestens 10 Zähne und waren in den 6 Monaten vor der Studie nicht wegen Parodontitis behandelt worden. Zweiundfünfzig Teilnehmer beendeten die Studie. Zielsetzung Beobachtung von Zusammenhängen zwischen Parodontitis und dem Schweregrad der Demenz, der Rate des kognitiven …
To je del posebne številke oktobra 2016 o imunologiji. Preberite celoten izhod ali ga prenesite. Referenca IDE M, Harris M, Stevens A et al. Parodontitis in kognitivni upad Alzheimerjeve bolezni. Plus ena. 2016; 11 (3): E0151081. Oblikovanje -Udeleženci kohortne študije so zaposlili 60 odraslih, ki ne kadijo, z blago do zmerno demenco od prenosov na storitve ocenjevanja komunalnih spominov v Združenem kraljestvu. Vsi udeleženci so imeli vsaj 10 zob in jih v 6 mesecih pred študijo niso zdravili za parodontitis. Petindvajset udeležencev je končalo študijo. Objektivno opazovanje kontekstov med parodontitisom in resnostjo demence, hitrost kognitivne ... (Symbolbild/natur.wiki)

To je del posebne številke oktobra 2016 o imunologiji. Preberite volle Eition "Href =" https://s3-west-2.amazonaws.com/pageturnpro.com/publications/201610/75377/pdf/1312188634306000_nmjmagiss8.pdf "

referenca

Ide M, Harris M, Stevens A et al. Parodontitis in kognitivni upad Alzheimerjeve bolezni. plus en . 2016; 11 (3): E0151081.

dizajn

Opazovanje kohortne študije

udeleženec

Preiskovalci so zaposlili 60 odraslih, ki ne kadijo z blago do zmerno demenco od prenosov na storitve ocenjevanja občinskih spominov v Združenem kraljestvu. Vsi udeleženci so imeli vsaj 10 zob in jih v 6 mesecih pred študijo niso zdravili za parodontitis. Petindvajset udeležencev je končalo študijo.

Cilj

Opazovanje odnosov med parodontitisom in resnostjo demence, hitrost kognitivnega upada ali kronično vnetje pri odraslih z blago do zmerno Alzheimerjevo boleznijo.

ciljni parameter

Kognitivni status udeležencev je bil testiran tako z Alzheimerjevo lestvico ocenjevanja bolezni (ADAS-COG) kot primarni kognitivni rezultat, pa tudi s standardiziranim mini-mentalnim pregledom (SMMSE) kot sekundarnega kognitivnega rezultata. Na začetku študije smo vensko kri testirali na C-reaktivni protein (CRP), vnetni citokin-tumorski faktor nekroze (TNF). a protivnetni citokinski interlevkin (IL) -10 in imunoglobulin g (IgG) protitelesa p. gingivalis . Zdravje zob je ocenilo zobni higienik, ki je bil slepa za kognitivne rezultate testov, da bi ugotovila prisotnost ali nepreglednost parodontitisa v skladu z ugotovljenimi opredelitvami primerov centrov za nadzor in preprečevanje bolezni/Ameriška akademija za parodontologijo (CDC/AAP). Vsi pregledi so bili izvedeni na začetku tečaja in se ponavljajo po 6 mesecih.

Pomembno znanje

Prisotnost parodontisa na začetku študije ni bila v kontekstu s kognitivnim izhodiščnim stanjem, vendar je bila povezana s 6-kratnim povečanjem hitrosti kognitivnega upada ( p = 0,005). Na začetku tečaja ni bilo nobene povezave med ponudniki in ne-podporniki apolipoproteinov E (APOE) in parodontisom ali kognitivnim razpadom. Zrcalo izhodiščnega protitelesa na str. Gingivalis ni bil statistično povezan s kognitivnimi rezultati. Parodontitis je bil na začetku tečaja z relativnim povečanjem protivnetnega stanja (CRP, TNF- A ) in sprejemanjem protivnetnega stanja (IL10) v obdobju 6-mesečnega spremljanja. Ne glede na kognitivno izhodiščno stanje je bil parodontitis povezan s povečanjem kognitivnega upada Alzheimerjeve bolezni (AD), ki je lahko povezan s sistemskim vnetjem.

Posledice prakse

Najprej ti podatki kažejo, da bi lahko izboljšanje zobne higiene upočasnilo hitrost kognitivnega upada AD. Drugič, ti podatki podpirajo novo teorijo, da je AD deloma imunski odziv na okužbo. Več prejšnjih raziskav je poročalo, da imajo bolniki z AD slabše zdravje zob kot kontrolne osebe podobne starosti in da je zdravje zob slabše, slabše je demenca. 1,2 Očitna domneva je bila, da je bilo to posledica slabše samooskrbe, medtem ko je bila demenca pozabljena (tj. Pozabila na zobe, čiščenje zob). Ti podatki podpirajo novo teorijo, da je AD deloma imunski odziv na okužbo. Ta študija ni bila jasna povezava med resnostjo demence in parodontitisa, vendar je to lahko zato, ker bolniki s hudo demenco niso bili vključeni v skupino. To je prva študija, ki povezuje hitrosti zmanjševanja kognitivnih funkcij s slabim zdravjem zob. Če vemo, da je parodontitis povezan s hitrejšim kognitivnim upadom v 6-mesečnem obdobju spremljanja te študije, kaže na to, da bi morali biti veliko bolj proaktivni pri bolnikih, ki kažejo zgodnje znake AD in vztrajajo pri agresivni zobni oskrbi. Medtem ko iščemo druge razlage za to povezavo, je najbolj očitno, da parodontitis poganja napredovanje Alzheimerjeve bolezni, glede na druge nedavne raziskave in novejšo hipotezo, ki kaže, da je AD imunski odziv na okužbo, najbolj smiselni. Maja 2016 je Science Translational Medicine objavil članek raziskovalca Harvarda Deepaka Kumarja in sodelavcev, ki so poudarili, da amiloidni proteini, ki so blagovna znamka AD, običajno izpolnjujejo protimikrobno funkcijo in zaščitijo možgane pred okužbami. Njihova teorija je, da okužbe, zlasti lahke okužbe, v kombinaciji s povečano prepustnostjo krvno-možganske pregrade (BBB) ​​povzročajo pretirano reakcijo mehanizma za obrambo možganov, kar v njegovem navdušenju povzroča obilo amiloidnih plakov. Beta-amiloid, snov, ki tvori plak Alzheimerjeve bolezni, bi lahko dejansko imela namen v možganih. Gre za obrambni mehanizem proti okužbam in je zdaj opisan kot "primarne efektorolekule prirojene imunosti, protimikrobnih peptidov (AMP), imenovanih tudi taverna. Ko virus, gliva ali bakterija zdrsne čez BBB, možgani ustvarjajo amiloidni material, ki obdaja in zajame vsiljivca. Amiloid zavije vsiljivca v kletko. Tudi po smrtni smrti vsiljivca ostane na svojem mestu in tvori trajne nahajališča plakov v možganih. Harvardska ekipa je doslej pokazala ta postopek in vitro. Trenutno preverjena študija podpira to teorijo s predhodno ugotovitvijo povezave med parodontitisom in AD pri ljudeh. Obstaja več drugih primerov kroničnih okužb, povezanih z AD. Septembra 2016 sta Shim in sod. Povezanost s kognitivno okvaro. V številnih študijah je bila ugotovljena podobna povezava z bakterijskimi okužbami. Metaanaliza od 25 ločenih študij, objavljenih avgusta 2016, je ugotovila pomembna razmerja med dvema chlamydia pneumoniae in spirochet bakterij z AD. Spirochätal okužbe so bile povezane z 10-kratnim povečanim pojavom AD (OR: 10,61; 95 % CI: 3,38-33,29). Pri okužbi s klamidijo so opazili več kot 5-smerno povečanje tveganja za AD (ali: 5,66; 95 %-KI: 1,83–17,51). Lahko je manj vrsta nalezljivega, kroničnost ali vztrajanje okužbe povzroči reakcijo AD-sprožitve v možganih. Za sprožitev amiloidne reakcije bo morda potrebna neprekinjena izpostavljenost antigenom. Drugi članek, objavljen avgusta 2016, razširi to hipotezo in nakazuje, da se veriga dogodkov, ki vodijo do AD, začne v črevesju s črevesno mikrobioto, ki povečujejo črevesno prepustnost in posledično povečajo prepustnost BBB. To pa predstavlja možgane več antigenskega materiala, ki sproži reakcijo amiloidne beta proizvodnje. Glede na številne študije, ki so povezale zrcala protiteles herpesa z AD, je Ruth Itzhaki avgusta 2016 zapisala v reviji za Alzheimerjevo bolezen predlagala, da se "uporabi ali ustavi napredovanje protivirusnega zdravljenja". Zato bi lahko hitro vstopili v novo obdobje našega pogleda na Alzheimerjevo bolezen, v katerem lahko razumemo tako osnovne mehanizme in našim pacientom ponudimo nekaj preprostih posegov, začenši s spominom na umivanje zob.

  1. Kamer AR, Morse De, Holm-Pedersen P, Mortensen EL, Avlund K. Parodontalno vnetje v zvezi s kognitivno funkcijo pri starejši odrasli danski populaciji. j Alzheimer's Dis . 2012; 28: 613–624.
  2. Martande SS, Pradeep AR, Singh SP in sod. Parodontalno zdravje pri bolnikih z Alzheimerjevo boleznijo. Am J Alzheimerjeva katastrofa. 2014; 29 (6): 498-502.
  3. Syrjala AM, Yostalo P, Ruoppi P in sod. Demenca in ustno zdravje pri ljudeh, starih 75 let. gerodontologija . 2012; 29 (1): 36–42.
  4. Kumar DK, Bucket WA, Tanzi Re, Moir Rd. Alzheimerjeva bolezen: potencialna terapevtska vloga naravnega antibiotičnega amiloid-β-peptida. nevrodegener dis manage . 2016; 6 (5): 345-348.
  5. Shim SM, Cheon HS, Jo C, Koh YH, Song J, Jeon JP. Povečane ravni protiteles z virusom Epstein-Barr so povezane s kognitivnim upadom starejših v Koreji [objavljeno na spletu pred tiskom 2. septembra 2016]. j Alzheimer's Dis .
  6. Mancuso, R., Baglio, F., Agostini, S., et al. Povezava med titrom protiteles, specifičnega za herpes-Simplex, in kortikalnimi poškodbami možganov pri Alzheimerjevi bolezni in amnestetskimi, lažji kognitivni okvari. sprednje staranje nevrosci . 2014; 6: 285.
  7. Maheshwari P, Eslick Gd. Bakterijska okužba poveča tveganje Alzheimerjeve bolezni: ocena, ki temelji na dokazih [objavljena na spletu pred tiskom 18. avgusta 2016]. j Alzheimer's Dis .
  8. Licastro F, Porcellini E. Vztrajne okužbe, imunske spretnosti in Alzheimerjeva bolezen. onkologija . 2016; 3 (5-6): 135-142.
  9. Hu X, Wang T, Jin F. Alzheimerjeva bolezen in črevesna mikrobiota [objavljena na spletu pred tiskom 26. avgusta 2016]. Znanost China Life Science .
  10. Itzhaki rf. Herpes in Alzheimerjeva bolezen: Subverzija v centralnem živčnem sistemu in kako ga je mogoče ustaviti [objavljeno na spletu pred tiskom 1. avgusta 2016]. j Alzheimer's Dis .