Studiu: Parodontită și Alzheimer
Studiu: Parodontită și Alzheimer
Aceasta face parte din numărul special din octombrie 2016 privind imunologia. Citiți Volle Edition sau .
referință
ide M, Harris M, Stevens A și colab. Parodontita și declinul cognitiv al bolii Alzheimer. plus unul . 2016; 11 (3): E0151081.
design
observarea studiului de cohortă
Participant
anchetatorii au recrutat 60 de adulți care nu fac fumători, cu demență ușoară până la moderată, de la transferuri la servicii de evaluare a memoriei municipale în Regatul Unit. Toți participanții au avut cel puțin 10 dinți și nu au fost tratați pentru parodontită în cele 6 luni înainte de studiu. Cincizeci și doi de participanți au încheiat studiul.
Obiectiv
Observarea relațiilor dintre parodontită și severitatea demenței, rata declinului cognitiv sau a inflamației cronice la adulți cu boala Alzheimer ușoară până la moderată.
parametrul țintă
Starea cognitivă a participanților a fost testată atât cu scala de evaluare a bolii Alzheimer (ADAS-COG) ca rezultat cognitiv primar, cât și cu examenul de stare mini-memental standardizat (SMMSE) ca rezultat cognitiv secundar. La începutul studiului, sângele venos a fost testat pentru proteina C-reactivă (CRP), factorul inflamator de necroză a citokinei-tumorii (TNF). A Citokina interleukină antiinflamatoare (IL) -10 și imunoglobulina G (IgG) anticorp p. gingivalis . Sănătatea dentară a fost evaluată de un igienist dentar care a fost orb de rezultatele testelor cognitive pentru a determina prezența sau nere -prezentarea parodontitei, în conformitate cu definițiile de caz stabilite ale Centrelor pentru Controlul și Prevenirea Bolilor/Academia Americană de Parodontologie (CDC/AAP). Toate recenziile au fost efectuate la începutul cursului și repetate după 6 luni.
cunoștințe importante
Prezența parodontitei la începutul studiului nu a fost în context cu starea de pornire cognitivă, dar a fost asociată cu o creștere de 6 ori a ratei declinului cognitiv ( p = 0,005). Nu a existat nicio corelație între furnizori și non-susținutori ai alelelor apolipoproteine E (APOE) și parodontită sau degradări cognitive la începutul cursului. Oglindă de anticorp de bază pe p. Gingivalis nu au fost asociate statistic cu rezultatele cognitive. Parodontita la începutul cursului a fost cu o creștere relativă a stării pro-inflamatorii (CRP, TNF- A ) și acceptarea stării antiinflamatorii (IL10) în perioada de urmărire de 6 luni. Indiferent de starea de pornire cognitivă, parodontita a fost asociată cu o creștere a scăderii cognitive a bolii Alzheimer (AD), care poate fi legată de inflamația sistemică.
implicații de practică
În primul rând, aceste date indică faptul că o îmbunătățire a igienei dentare ar putea încetini rata declinului cognitiv al AD. În al doilea rând, aceste date susțin o nouă teorie conform căreia AD este parțial un răspuns imun la o infecție.
Mai multe studii anterioare au raportat că pacienții cu AD au o sănătate stomatologică mai slabă decât persoanele de control de vârstă similară și că sănătatea dentară este cu atât mai rea este mai rea. 1,2 Presupunerea evidentă a fost că acest lucru s-a datorat îngrijirii de sine mai sărace, în timp ce demența a fost uitată (adică și-a uitat dinții, curățarea dinților).
Aceste date susțin o nouă teorie conform căreia AD este parțial un răspuns imun la o infecție.
Acest studiu nu a fost o legătură clară între severitatea demenței și parodontitei, dar acest lucru se poate datora faptului că pacienții cu demență severă nu au fost incluși în cohortă. Acesta este primul studiu care corelează ratele de scădere a funcțiilor cognitive cu sănătatea dentară precară. Știind că parodontita a fost asociată cu o scădere cognitivă mai rapidă în perioada de urmărire de 6 luni a acestui studiu sugerează că ar trebui să fim mult mai proactivi la pacienții care prezintă semne timpurii de AD și insistă asupra îngrijirii dentare agresive.
În timp ce căutăm alte explicații pentru această legătură, cel mai evident este că parodontita determină evoluția bolii Alzheimer, având în vedere alte cercetări recente și ipoteza mai nouă, ceea ce indică faptul că AD este un răspuns imun la o infecție, cea mai sensibilă.
În mai 2016, medicina translațională științifică a publicat un articol al cercetătorului Harvard Deepak Kumar și colegii săi, care au subliniat că proteinele amiloide care sunt marca comercială a AD îndeplinesc în mod normal o funcție antimicrobiană și protejează creierul de infecții. Teoria lor este că infecțiile, în special infecțiile ușoare, în combinație cu o permeabilitate crescută a barierei sânge-creier (BBB) provoacă o reacție excesivă a mecanismului de apărare a creierului, care în entuziasmul său generează o abundență de plăci amiloide. Beta-amiloid, substanța care formează placa bolii Alzheimer, ar putea avea de fapt un scop în creier. Este un mecanism de apărare împotriva infecțiilor și este acum descris ca un „efecrolecule primare ale imunității înnăscute, peptide antimicrobiene (AMP), numite și Spept de tavernă.
Când un virus, ciupercă sau bacterie alunecă peste BBB, creierul creează un material amiloid care înconjoară și surprinde intrusul. Amiloidul înfășoară intrusul într -o cușcă. Chiar și după moartea intrusului, capcana rămâne pe loc și formează depozite permanente ale plăcii în creier. Echipa Harvard a demonstrat până acum acest proces in vitro. Studiul verificat în prezent susține această teorie prin constatarea sa preliminară a unei legături între parodontită și AD la om.
Există mai multe alte exemple de infecții cronice legate de AD. În septembrie 2016, Shim și colab. Asociere cu deficiență cognitivă.
În numeroase studii, a fost găsită o legătură similară cu infecțiile bacteriene. O meta -analiză a 25 de studii separate publicate în august 2016 a găsit relații semnificative între cele două Chlamydia pneumoniae și bacteriile Spirochet cu AD. Infecțiile spirochätal au fost asociate cu o apariție crescută de 10 ori a AD (OR: 10,61; IC 95 %: 3,38-33,29). O creștere mai mare de 5 căi a riscului AD a fost observată într-o infecție cu Chlamydia (sau: 5,66; 95 %-ki: 1,83–17,51).
poate fi mai puțin tipul de infecțios, este cronicitatea sau persistența infecției care provoacă reacția de declanșare a anunțurilor în creier. Expunerea continuă la antigen poate fi necesară pentru a declanșa reacția amiloidă.
O altă lucrare publicată în august 2016 extinde această ipoteză și sugerează că lanțul de evenimente care duc la AD începe în intestin cu microbiota intestinală, care cresc permeabilitatea intestinală și, la rândul său, cresc permeabilitatea BBB. La rândul său, acest lucru prezintă creierului mai mult material antigene care declanșează reacția producătoare de beta amiloid.
Având în vedere numeroasele studii care au asociat oglinzile anticorpilor cu herpes cu AD, Ruth Itzhaki a scris în august 2016 în The Magazine pentru boala Alzheimer a sugerat „să fie utilizat sau să oprească avansarea unui tratament antiviral”.
Prin urmare, am putea intra rapid într -o nouă eră a viziunii noastre despre boala Alzheimer, în care putem înțelege atât mecanismele de bază și oferim pacienților noștri câteva intervenții simple, începând cu memoria periajului dinților.
- Kamer AR, Morse DE, Holm-Pedersen P, Mortensen EL, Avlund K. Inflamație parodontală în raport cu funcția cognitivă la o populație daneză pentru adulți mai în vârstă. j Alzheimer's Dis . 2012; 28: 613-624.
- Martande SS, Pradeep AR, Singh SP și colab. Sănătate parodontală la pacienții cu boala Alzheimer. am j Alzheimer. 2014; 29 (6): 498-502.
- Syrjala AM, Yostalo P, Ruoppi P și colab. Demență și sănătate orală la persoanele cu vârsta de peste 75 de ani. gerodontologie . 2012; 29 (1): 36-42.
- Kumar DK, Bucket WA, Tanzi RE, Moir Rd. Boala Alzheimer: Rolul terapeutic potențial al antibioticului amiloid-peptid-peptid. Neurodegener Dis Management . 2016; 6 (5): 345-348.
- Shim SM, Cheon HS, Jo C, Koh YH, Song J, Jeon JP. Nivelurile crescute de anticorpi ai virusului Epstein-Barr sunt asociate cu declinul cognitiv la persoanele în vârstă din Coreea [publicat online înainte de tipărirea 2 septembrie 2016]. j Alzheimer's Dis .
- Mancuso, R., Baglio, F., Agostini, S., și colab. Relația dintre titlul de anticorpi specific virusului Herpes-Simplex-1 și leziunile cerebrale corticale în boala Alzheimer și o deficiență cognitivă amnestetică, mai ușoară. Neurosci de îmbătrânire frontală . 2014; 6: 285.
- Maheshwari P, Eslick GD. Infecția bacteriană crește riscul Alzheimer: o evaluare bazată pe dovezi [publicată online înainte de tipărire 18 august 2016]. j Alzheimer's Dis .
- Licastro F, Porcellini E. Infecții persistente, abilități imune și boala Alzheimer. Oncologie . 2016; 3 (5-6): 135-142.
- Hu X, Wang T, Jin F. Alzheimer's Boala și Microbiota intestinală [Publicat online înainte de imprimare 26 august 2016]. Science China Life Science .
- itzhaki rf. Herpes și boala Alzheimer: subversiunea în sistemul nervos central și cum ar putea fi oprit [publicat online înainte de tipărire la 1 august 2016]. j Alzheimer's Dis .