Obserwacja związków między zapaleniem przyzębia a nasileniem demencji, wskaźnik spadku poznawczego lub przewlekłego stanu zapalnego u dorosłych z łagodną do umiarkowaną chorobą Alzheimera.
Status poznawczy uczestników został przetestowany zarówno ze skalą oceny choroby Alzheimera (ADAS-COG) jako pierwotnego wyniku poznawczego, a także z ustandaryzowanym badaniem stanu mini-mentalnego (SMMSE) jako wtórnego wyniku poznawczego. Na początku badania badano krew żylną pod kątem białka C-reaktywnego (CRP), zapalnego czynnika martwicy cytokin-tumor (TNF).
A przeciwciał przeciwzapalny interleukina (IL) -10 i immunoglobulina G (IgG)
p. Gingivalis . Zdrowie dentystyczne oceniono przez higienistkę zębów, który był ślepy na wyniki testów poznawczych w celu ustalenia obecności lub niezaprzeczalności zapalenia przyzębia zgodnie z ustalonymi definicją Centers for Disease Control and Prevention/American Academy of Periodontology (CDC/AAP). Wszystkie recenzje przeprowadzono na początku kursu i powtórzono po 6 miesiącach.
Ważna wiedza
Obecność zapalenia przyzębia na początku badania nie była w żadnym kontekście ze stanem początkowym poznawczym, ale była związana z 6-krotnym wzrostem tempa spadku poznawczego (
p = 0,005). Nie stwierdzono korelacji między dostawcami a nieupowadcami apolipoproteiny E (APOE) i zapalenia przyzębia lub rozpadu poznawczego na początku kursu. Wyjściowe lustro przeciwciała na
p. Gingivalis nie był statystycznie związany z wynikami poznawczymi. Zapalenie przyzębia na początku kursu było względnym wzrostem stanu prozapalnego (CRP, TNF-
A ) i akceptacją stanu przeciwzapalnego (IL10) w 6-miesięcznym okresie obserwacji. Niezależnie od stanu początkowego poznawczego zapalenie przyzębia wiązało się ze wzrostem spadku poznawczego choroby Alzheimera (AD), co może być związane z ogólnoustrojowym stanem zapalnym.
Implikacje ćwiczeń
Po pierwsze, dane wskazują, że poprawa higieny zębów może spowolnić tempo spadku poznawczego AD. Po drugie, dane te potwierdzają nową teorię, że AD jest częściowo odpowiedzią immunologiczną na infekcję.
Kilka wcześniejszych badań stwierdziło, że pacjenci z AD mają gorsze zdrowie zębów niż osoby kontrolne w podobnym wieku i że zdrowie zębów jest gorsze, im gorsza.
1,2 Oczywiste założenie było to, że było to spowodowane gorszą samoopieką, podczas gdy demencja została zapomniana (tj. Zapomniała zębów, czyszczenie zębów).
Te dane potwierdzają nową teorię, że AD jest częściowo odpowiedzią immunologiczną na infekcję.
To badanie nie było wyraźnym połączeniem między nasileniem demencji a zapaleniem przyzębia, ale może to wynikać z tego, że pacjenci z ciężką demencją nie byli włączeni do kohorty. Jest to pierwsze badanie, które koreluje wskaźniki zmniejszania funkcji poznawczych ze złym zdrowiem zębów. Wiedza, że zapalenie przyzębia było związane z szybszym spadkiem poznawczym podczas 6-miesięcznego okresu obserwacji tego badania, sugeruje, że powinniśmy być znacznie bardziej proaktywni u pacjentów, którzy wykazują wczesne oznaki AD i nalegają na agresywną opiekę dentystyczną.
Podczas gdy szukamy innych wyjaśnień tego związku, najbardziej oczywiste jest to, że zapalenie przyzębia napędza postęp choroby Alzheimera, biorąc pod uwagę inne ostatnie badania i nowszą hipotezę, która wskazuje, że AD jest odpowiedzią immunologiczną na infekcję, najbardziej rozsądną.
W maju 2016 r. Science Translational Medicine opublikował artykuł naukowiec Harvarda Deepaka Kumara i współpracowników, który wskazał, że białka amyloidowe, które są znakiem towarowym AD, zwykle wypełniają funkcję przeciwdrobnoustrojową i chronią mózg przed infekcjami. Ich teoria polega na tym, że infekcje, zwłaszcza infekcje lekkie, w połączeniu ze zwiększoną przepuszczalnością bariery krew-mózg (BBB) powodują nadmierną reakcję mechanizmu obrony mózgu, który w jego entuzjazmie generuje mnóstwo płytek amyloidowych. Beta-amyloid, substancja, która tworzy płytkę choroby Alzheimera, może mieć cel w mózgu. Jest mechanizmem obronnym przed infekcjami i jest obecnie opisywany jako „pierwotne efektoryczne odporności wrodzonej, peptydy przeciwdrobnoustrojowe (AMP), zwane także tawerną Spept.
Gdy wirus, grzyb lub bakteria przesuwa się nad BBB, mózg tworzy materiał amyloidowy, który otacza i oddaje intruz. Amyloid owija intruz w klatkę. Nawet po śmierci intruza pułapka pozostaje na miejscu i tworzy trwałe złoża płytki nazębnej w mózgu. Zespół Harvarda do tej pory zademonstrował ten proces in vitro. Obecnie zweryfikowane badanie potwierdza tę teorię z jej wstępnym ustaleniem związku między zapaleniem przyzębia a AD u ludzi.
Istnieje kilka innych przykładów przewlekłych infekcji związanych z AD. We wrześniu 2016 r. Shim i in. Związek z zaburzeniami poznawczymi.
W licznych badaniach stwierdzono podobny związek z infekcjami bakteryjnymi. Meta -analiza 25 oddzielnych badań opublikowanych w sierpniu 2016 r. Wystąpiła znaczące relacje między dwiema
Chlamydia pneumoniae a bakterią Spirochet z AD. Zakażenia spirochätal były związane z 10-krotnym zwiększonym występowaniem AD (OR: 10,61; 95 % CI: 3,38-33,29). Ponad 5-kierunkowy wzrost ryzyka AD zaobserwowano w zakażeniu chlamydii (OR: 5,66; 95 %-KI: 1,83–17,51).
może być mniejszy rodzaj zakaźnego. To przewlekła lub trwałość zakażenia, która powoduje reakcję wyzwalającą AD w mózgu. Ciągła ekspozycja na antygen może być konieczna do wyzwolenia reakcji amyloidu.
Kolejny artykuł opublikowany w sierpniu 2016 r. Rozszerza tę hipotezę i sugeruje, że łańcuch zdarzeń prowadzący do AD rozpoczyna się w jelicie z mikroflorem jelitowym, które zwiększają przepuszczalność jelit, a z kolei zwiększa przepuszczalność BBB. To z kolei przedstawia mózg więcej materiałów antygenów, który wyzwala reakcję produkującą beta amyloidu.
W związku z wieloma badaniami, w których powiązano lustra przeciwciał opryszczki z AD, napisał Ruth Itzhaki w sierpniu 2016 r. W magazynie
dla choroby Alzheimera sugeruje „zastosowanie lub zatrzymanie postępu leczenia przeciwwirusowego”.
Dlatego moglibyśmy szybko wejść w nową erę naszego poglądu na chorobę Alzheimera, w której możemy zrozumieć zarówno mechanizmy leżące u podstaw i zaoferować naszym pacjentom proste interwencje, zaczynając od pamięci szczotkowania zębów.
Kamer AR, Morse DE, Holm-Pedersen P, Mortensen EL, Avlund K. Zapalenie przyzębia w odniesieniu do funkcji poznawczych u starszej dorosłej populacji duńskiej. J Alzheimera dis . 2012; 28: 613-624.
Martande SS, Pradeep AR, Singh SP, i in. Zdrowie przyzębia u pacjentów z chorobą Alzheimera. Am J Alzheimera. 2014; 29 (6): 498-502.
Syrjala AM, Yostalo P, Ruoppi P, i in. Demencja i zdrowie jamy ustnej u osób w wieku 75 lat i starszych. gerodontology . 2012; 29 (1): 36-42.
Kumar DK, Bucket WA, Tanzi RE, Moir Rd. Choroba Alzheimera: potencjalna terapeutyczna rola naturalnego antybiotykowego amyloidu-β-peptydu. Neurodegener Dis Manag . 2016; 6 (5): 345-348.
Shim SM, Cheon HS, Jo C, Koh YH, Song J, Jeon JP. Zwiększone poziomy przeciwciał wirusowych Epstein-Barr są związane ze spadkiem poznawczym u osób starszych w Korei [opublikowane online przed drukiem 2 września 2016 r.]. J Alzheimera dis .
Mancuso, R., Baglio, F., Agostini, S., i in. Związek między miastem przeciwciał specyficznym dla wirusa opryszczki-1 i uszkodzeniem mózgu korowym w chorobie Alzheimera i amnestetycznym, łatwiejszym zaburzeniami poznawczymi. Przednie starzenie się neurosci . 2014; 6: 285.
Maheshwari P, Eslick GD. Zakażenie bakteryjne zwiększa ryzyko Alzheimera: ocena oparta na dowodach [opublikowana online przed drukiem 18 sierpnia 2016 r.]. J Alzheimera dis .
Licastro F, Porcellini E. Utrzymujące się infekcje, umiejętności immunologiczne i choroba Alzheimera. onkologia . 2016; 3 (5-6): 135-142.
Hu X, Wang T, Jin F. Choroba Alzheimera i mikrobiota jelit [opublikowana online przed drukiem 26 sierpnia 2016 r.]. Science China Life Science .
Itzhaki RF. Choroba opryszczki i choroby Alzheimera: subwersja w centralnym układzie nerwowym i sposób, w jaki można ją zatrzymać [opublikowane online przed drukiem 1 sierpnia 2016 r.]. J Alzheimera dis .
Newsletter abonnieren
Erhalten Sie täglich die neuesten Artikel aus der Kategorie Medizin forschung.
