Studie: Parodontitt og Alzheimers

Veröffentlicht:

Aktualisiert:

Von:

Dies ist Teil der Oktober 2016 Special Issue on Immunology. Lies das volle Ausgabe oder lade es herunter. Referenz Ide M, Harris M, Stevens A, et al. Parodontitis und kognitiver Rückgang bei der Alzheimer-Krankheit. Plus eins. 2016;11(3):e0151081. Design Beobachtende Kohortenstudie Teilnehmer Die Ermittler rekrutierten 60 nichtrauchende Erwachsene mit leichter bis mittelschwerer Demenz aus Überweisungen an kommunale Gedächtnisbewertungsdienste im Vereinigten Königreich. Alle Teilnehmer hatten mindestens 10 Zähne und waren in den 6 Monaten vor der Studie nicht wegen Parodontitis behandelt worden. Zweiundfünfzig Teilnehmer beendeten die Studie. Zielsetzung Beobachtung von Zusammenhängen zwischen Parodontitis und dem Schweregrad der Demenz, der Rate des kognitiven …
Dette er en del av oktober 2016 spesialutgave om immunologi. Les hele utgangen eller last den ned. Referanseide M, Harris M, Stevens A, et al. Periodontitt og kognitiv nedgang i Alzheimers sykdom. Pluss en. 2016; 11 (3): E0151081. Design -observerende kohortstudiedeltakere rekrutterte 60 ikke -røykende voksne med mild til moderat demens fra overføringer til kommunale minneevalueringstjenester i Storbritannia. Alle deltakerne hadde minst 10 tenner og ble ikke behandlet for periodontitt i løpet av de 6 månedene før studien. Femti -to deltakere avsluttet studien. Objektiv observasjon av kontekster mellom periodontitt og alvorlighetsgraden av demens, frekvensen av kognitiv ... (Symbolbild/natur.wiki)

Dette er del av oktober 2016 spesialutgave om immunologi. Les vollee .

referanse

Ide M, Harris M, Stevens A, et al. Periodontitt og kognitiv nedgang i Alzheimers sykdom. pluss en . 2016; 11 (3): E0151081.

Design

Observasjon av kohortstudie

Deltaker

Etterforskerne rekrutterte 60 ikke -røykende voksne med mild til moderat demens fra overføringer til kommunal minneevalueringstjenester i Storbritannia. Alle deltakerne hadde minst 10 tenner og ble ikke behandlet for periodontitt i løpet av de 6 månedene før studien. Femti -to deltakere avsluttet studien.

Mål

Observasjon av sammenhenger mellom periodontitt og alvorlighetsgraden av demens, frekvensen av kognitiv nedgang eller kronisk betennelse hos voksne med mild til moderat Alzheimers sykdom.

Målparameter

Deltakernes kognitive status ble testet både med Alzheimers sykdomsvurderingsskala (ADAS-COG) som et primært kognitivt resultat så vel som med standardisert mini-mental statsundersøkelse (SMMSE) som et sekundært kognitivt resultat. I begynnelsen av studien ble venøst ​​blod testet for C-reaktivt protein (CRP), den inflammatoriske cytokin-tumor nekrose faktor (TNF). A Det antiinflammatoriske cytokin interleukin (IL) -10 og immunoglobulin G (IgG) antistoff p. gingivalis . Tannhelse ble vurdert av en tannpleier som var blind for kognitive testresultater for å bestemme tilstedeværelsen eller ikke -presenten av periodontitt i samsvar med de etablerte saksdefinisjonene av Centers for Disease Control and Prevention/American Academy of Periodontology (CDC/AAP). Alle anmeldelser ble utført i begynnelsen av kurset og gjentatt etter 6 måneder.

Viktig kunnskap

Tilstedeværelsen av periodontitt i begynnelsen av studien var i ingen sammenheng med den kognitive starttilstanden, men var assosiert med en 6 ganger økning i frekvensen av kognitiv nedgang ( p = 0,005). Det var ingen sammenheng mellom leverandører og ikke-støttere av Apolipoprotein E (APOE) allels og periodontitt eller kognitivt forfall i starten av kurset. Baseline antistoffspeil på s. Gingivalis var ikke statistisk assosiert med kognitive resultater. Periodontitt i begynnelsen av kurset var med en relativ økning i den pro-inflammatoriske tilstanden (CRP, TNF- A ) og aksept av den antiinflammatoriske tilstanden (IL10) i løpet av 6-måneders oppfølgingsperiode. Uansett den kognitive starttilstanden, var periodontitt assosiert med en økning i kognitiv nedgang i Alzheimers sykdom (AD), som kan være relatert til systemisk betennelse.

praksisimplikasjoner

Først indikerer disse dataene at en forbedring i tannhygiene kan redusere hastigheten på kognitiv nedgang i AD. For det andre støtter disse dataene en ny teori om at AD delvis er en immunrespons på en infeksjon.
Flere tidligere studier har rapportert at AD -pasienter har dårligere tannhelse enn kontrollpersoner i lignende alder, og at tannhelse er desto verre demens. 1,2 Den åpenbare antagelsen var at dette skyldtes dårligere egenomsorg mens demens er glemt (dvs. glemte tennene, tennene rengjør).
Disse dataene støtter en ny teori om at AD delvis er en immunrespons på en infeksjon.
Denne studien var ikke en klar sammenheng mellom alvorlighetsgraden av demens og periodontitt, men dette kan være fordi pasienter med alvorlig demens ikke ble inkludert i årskullet. Dette er den første studien som korrelerer frekvensene av synkende kognitive funksjoner med dårlig tannhelse. Å vite at periodontitt var assosiert med en raskere kognitiv nedgang i løpet av den 6 måneders oppfølgingsperioden av denne studien antyder at vi burde være mye mer proaktive hos pasienter som viser tidlige tegn på AD og insisterer på aggressiv tannpleie.
Mens vi leter etter andre forklaringer på denne forbindelsen, er det mest åpenbare at periodontitt driver progresjonen av Alzheimers sykdom, med tanke på annen nyere forskning og den nyere hypotesen, som indikerer at AD er en immunrespons på en infeksjon, den mest fornuftige.
I mai 2016 publiserte Science Translational Medicine en artikkel av Harvard -forskeren Deepak Kumar og kolleger, som påpekte at amyloidproteinene som er varemerket for AD normalt oppfyller en antimikrobiell funksjon og beskytter hjernen mot infeksjoner. Deres teori er at infeksjoner, spesielt lette infeksjoner, i kombinasjon med en økt permeabilitet av blod-hjerne-barrieren (BBB) ​​forårsaker en overreaksjon av hjerneforsvarsmekanismen, som i sin entusiasme genererer en overflod av amyloidplakk. Beta-amyloid, stoffet som danner plaketten til Alzheimers sykdom, kan faktisk ha et formål i hjernen. Det er en forsvarsmekanisme mot infeksjoner og beskrives nå som en "primær effektorolekyler av medfødt immunitet, antimikrobielle peptider (AMPS), også kalt Tavern Spept.
Når et virus, sopp eller bakterie glir over BBB, skaper hjernen amyloidmateriale som omgir og fanger inntrengeren. Amyloid pakker inntrengeren inn i et bur. Selv etter inntrengerens død, forblir fellen på plass og danner permanente plakkforekomster i hjernen. Harvard -teamet har så langt demonstrert denne prosessen in vitro. Den for øyeblikket bekreftede studien støtter denne teorien med sitt foreløpige funn av en sammenheng mellom periodontitt og AD hos mennesker.
Det er flere andre eksempler på kroniske infeksjoner relatert til AD. I september 2016, Shim et al. Assosiasjon med kognitiv svikt.
I mange studier ble det funnet en lignende forbindelse med bakterieinfeksjoner. En metaanalyse av 25 separate studier publisert i august 2016 fant signifikante sammenhenger mellom de to Chlamydia pneumoniae og Spirochet -bakteriene med AD. Spirokätalinfeksjoner var assosiert med en ti ganger økt forekomst av AD (OR: 10,61; 95 % KI: 3,38-33,29). En mer enn 5-veis økning i annonserisikoen ble observert i en Chlamydia-infeksjon (OR: 5,66; 95 %-ki: 1,83–17,51).
Det kan være mindre typen smittsom det er kronisiteten eller utholdenheten til infeksjonen som forårsaker den utløsende reaksjonen i hjernen. Kontinuerlig antigeneksponering kan være nødvendig for å utløse amyloidreaksjonen.
En annen artikkel publisert i august 2016 utvider denne hypotesen og antyder at hendelseskjeden som fører til AD begynner i tarmen med tarmmikrobiota, som øker tarmpermeabiliteten og øker igjen permeabiliteten til BBB. Dette presenterer igjen hjernen mer antigenesmateriale som utløser den amyloid beta-produserende reaksjonen.
Med tanke på de mange studiene som har assosiert herpes antistoffspeil med AD, skrev Ruth Itzhaki i august 2016 i magasinet for Alzheimers sykdom antydet "for å bli brukt eller stoppe avansementet for en antiviral behandling".
Derfor kunne vi raskt gå inn i en ny epoke av vårt syn på Alzheimers sykdom, der vi kan forstå både de underliggende mekanismene og tilby våre pasienter noen enkle inngrep, og starter med minnet om å pusse tennene.

  1. Kamer AR, Morse DE, Holm-Pedersen P, Mortensen EL, Avlund K. Periodontal betennelse i forhold til kognitiv funksjon i en eldre voksen dansk befolkning. j Alzheimers dis . 2012; 28: 613-624.
  2. Martande SS, Pradeep AR, Singh SP, et al. Periodontal helse hos pasienter med Alzheimers sykdom. am J Alzheimers katastrofe. 2014; 29 (6): 498-502.
  3. Syrjala AM, Yostalo P, Ruoppi P, et al. Demens og oral helse hos personer over 75 år. gerodontologi . 2012; 29 (1): 36-42.
  4. Kumar DK, Bucket WA, Tanzi RE, Moir Rd. Alzheimers sykdom: Den potensielle terapeutiske rollen til det naturlige antibiotika-amyloid-p-peptidet. neuroDegener dis administrerer . 2016; 6 (5): 345-348.
  5. Shim SM, Cheon HS, Jo C, Koh YH, Song J, Jeon JP. Økte Epstein-Barr-virus antistoffnivåer er assosiert med kognitiv nedgang hos eldre mennesker i Korea [publisert online foran trykket 2. september 2016]. j Alzheimers dis .
  6. Mancuso, R., Baglio, F., Agostini, S., et al. Forholdet mellom Herpes-Simplex virus-1-spesifikk antistofftiter og kortikal hjerneskade ved Alzheimers sykdom og amnestetisk, enklere kognitiv svikt. aldrende nevroski . 2014; 6: 285.
  7. Maheshwari P, Eslick GD. Bakteriell infeksjon øker Alzheimers risiko: en evidensbasert vurdering [publisert online foran trykket 18. august 2016]. j Alzheimers dis .
  8. Licastro F, Porcellini E. Vedvarende infeksjoner, immunferdigheter og Alzheimers sykdom. onkologi . 2016; 3 (5-6): 135-142.
  9. Hu X, Wang T, Jin F. Alzheimers sykdom og tarmmikrobiota [publisert online i forkant av trykket 26. august 2016]. Science China Life Science .
  10. Itzhaki RF. Herpes og Alzheimers sykdom: Subversion i sentralnervesystemet og hvordan det kan stoppes [publisert online foran trykket 1. august 2016]. j Alzheimers dis .