Studio: parodontite e Alzheimer

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Dies ist Teil der Oktober 2016 Special Issue on Immunology. Lies das volle Ausgabe oder lade es herunter. Referenz Ide M, Harris M, Stevens A, et al. Parodontitis und kognitiver Rückgang bei der Alzheimer-Krankheit. Plus eins. 2016;11(3):e0151081. Design Beobachtende Kohortenstudie Teilnehmer Die Ermittler rekrutierten 60 nichtrauchende Erwachsene mit leichter bis mittelschwerer Demenz aus Überweisungen an kommunale Gedächtnisbewertungsdienste im Vereinigten Königreich. Alle Teilnehmer hatten mindestens 10 Zähne und waren in den 6 Monaten vor der Studie nicht wegen Parodontitis behandelt worden. Zweiundfünfzig Teilnehmer beendeten die Studie. Zielsetzung Beobachtung von Zusammenhängen zwischen Parodontitis und dem Schweregrad der Demenz, der Rate des kognitiven …
Questo fa parte del numero speciale di ottobre 2016 sull'immunologia. Leggi l'output completo o scaricalo. Riferimento IDE M, Harris M, Stevens A, et al. Periodontite e declino cognitivo nella malattia di Alzheimer. Più uno. 2016; 11 (3): E0151081. Design -Osservando i partecipanti allo studio di coorte hanno reclutato 60 adulti non fumatori con demenza da lieve a moderata dai trasferimenti ai servizi di valutazione della memoria municipale nel Regno Unito. Tutti i partecipanti avevano almeno 10 denti e non sono stati trattati per la parodontite nei 6 mesi precedenti lo studio. Cinquanta partecipanti hanno chiuso lo studio. Osservazione obiettiva dei contesti tra parodontite e gravità della demenza, il tasso di cognitivo ... (Symbolbild/natur.wiki)
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Quando un virus, un fungo o un batterio scivolano sul BBB, il cervello crea materiale amiloide che circonda e cattura l'intruso. L'amiloide avvolge l'intruso in una gabbia. Anche dopo la morte dell'intruso, la trappola rimane in atto e forma depositi di placca permanenti nel cervello. Finora il team di Harvard ha dimostrato questo processo in vitro. Lo studio attualmente verificato supporta questa teoria con la sua scoperta preliminare di una connessione tra parodontite e AD nell'uomo. Esistono molti altri esempi di infezioni croniche relative all'AD. Nel settembre 2016, Shim et al. Associazione con compromissione cognitiva.
In numerosi studi, è stata trovata una connessione simile con le infezioni batteriche. Una meta -analisi di 25 studi separati pubblicati nell'agosto 2016 ha trovato relazioni significative tra i due Chlamydia pneumoniae e i batteri a spirochet con AD. Le infezioni da spirochätal sono state associate a un aumento di 10 volte di presenza di AD (OR: 10,61; IC al 95 %: 3,38-33,29). Un aumento più di 5 vie del rischio AD è stato osservato in un'infezione da clamidia (OR: 5,66; 95 %-ki: 1,83–17,51).
Può essere meno il tipo di infettivo, è la cronicità o la persistenza dell'infezione che provoca la reazione di innesco di AD nel cervello. Può essere necessaria un'esposizione all'antigene continuo per innescare la reazione amiloide.
Un altro documento pubblicato nell'agosto 2016 espande questa ipotesi e suggerisce che la catena di eventi che portano all'AD inizia nell'intestino con il microbiota intestinale, che aumentano la permeabilità intestinale e, a sua volta, aumentano la permeabilità del BBB. Questo a sua volta presenta al cervello più materiale di antigene che innesca la reazione di produzione beta amiloide.
In considerazione dei numerosi studi che hanno associato gli specchi anticorpi dell'herpes con AD, Ruth Itzhaki ha scritto nell'agosto 2016 sulla rivista per la malattia di Alzheimer ha suggerito "di essere usato o fermare il progresso di un trattamento antivirale".
Pertanto potremmo entrare rapidamente una nuova era della nostra visione della malattia di Alzheimer, in cui possiamo comprendere sia i meccanismi sottostanti che offrire ai nostri pazienti alcuni semplici interventi, a partire dalla memoria di sfiorare i denti.

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