Vizsgálat: Parodontitis és Alzheimer -gyulladás

Veröffentlicht:

Aktualisiert:

Von:

Dies ist Teil der Oktober 2016 Special Issue on Immunology. Lies das volle Ausgabe oder lade es herunter. Referenz Ide M, Harris M, Stevens A, et al. Parodontitis und kognitiver Rückgang bei der Alzheimer-Krankheit. Plus eins. 2016;11(3):e0151081. Design Beobachtende Kohortenstudie Teilnehmer Die Ermittler rekrutierten 60 nichtrauchende Erwachsene mit leichter bis mittelschwerer Demenz aus Überweisungen an kommunale Gedächtnisbewertungsdienste im Vereinigten Königreich. Alle Teilnehmer hatten mindestens 10 Zähne und waren in den 6 Monaten vor der Studie nicht wegen Parodontitis behandelt worden. Zweiundfünfzig Teilnehmer beendeten die Studie. Zielsetzung Beobachtung von Zusammenhängen zwischen Parodontitis und dem Schweregrad der Demenz, der Rate des kognitiven …
Ez a 2016. októberi immunológiai külön kiadás része. Olvassa el a teljes kimenetet, vagy töltse le. Referencia IDE M, Harris M, Stevens A, et al. Periodontitis és kognitív hanyatlás Alzheimer -kórban. Plusz egy. 2016; 11 (3): E0151081. Tervezés -A kohorsz -tanulmányok megőrzési tanulmánya, a résztvevők 60 nem domborító felnőttet toboroztak, ahol enyhe vagy közepes demenciában szenvedő felnőttek toboroztak az Egyesült Királyságban az önkormányzati memória értékelési szolgáltatásokig. Minden résztvevőnek legalább 10 foga volt, és a vizsgálat előtti 6 hónapban nem kezelték őket periodontitisz miatt. Ötvenkonton résztvevő véget ért a tanulmánynak. A periodontitisz és a demencia súlyosságának, a kognitív sebességének objektív megfigyelése ... (Symbolbild/natur.wiki)

Ez a 2016. októberi immunológiai külön kiadás része. Olvassa el a Volle Edition vagy .

.

referencia

IDE M, Harris M, Stevens A, et al. Periodontitis és kognitív hanyatlás Alzheimer -kórban. plusz egy . 2016; 11 (3): E0151081.

tervezés

A kohort tanulmány megfigyelése

résztvevő

A nyomozók 60, enyhe vagy közepes demenciában szenvedő felnőttet toboroztak az Egyesült Királyságban az önkormányzati memóriaértékelési szolgáltatásokig tartó átutalásoktól. Minden résztvevőnek legalább 10 foga volt, és a vizsgálat előtti 6 hónapban nem kezelték őket periodontitisz miatt. Ötvenkonton résztvevő véget ért a tanulmánynak.

objektív

A periodontitisz és a demencia súlyosságának, a kognitív hanyatlás vagy a krónikus gyulladás sebességének a kapcsolatának megfigyelése vagy a krónikus gyulladás aránya enyhe vagy közepes Alzheimer -kórban szenvedő felnőtteknél.

Célparaméter

A résztvevők kognitív státusát mind az Alzheimer-kór-értékelési skálával (ADAS-COG), mint elsődleges kognitív eredményként, valamint a szabványosított mini-mentális állapotvizsgálat (SMMSE), mint másodlagos kognitív eredményt tesztelték. A vizsgálat elején a vénás vért C-reaktív fehérje (CRP), a gyulladásos citokin-tumor nekrózis faktor (TNF) szempontjából teszteltük. a A gyulladásgátló citokin interleukin (IL) -10 és immunoglobulin G (IgG) antitest p. gingivalis . A fogászati ​​egészséget egy foghigiénikus értékelte, aki vak volt a kognitív teszteredményekkel szemben, hogy meghatározzák a periodontitis jelenlétét vagy nem -eltérését, összhangban a Betegség Ellenőrzési és Megelőzési Központok/Periodontológiai Akadémia (CDC/AAP) esetleges meghatározásával. Az összes áttekintést a kurzus elején végezték el, és 6 hónap után megismételték.

Fontos tudás

A periodontitis jelenléte a vizsgálat elején nem volt összefüggésben a kognitív kiindulási állapotban, hanem a kognitív hanyatlás sebességének hatszoros növekedésével társult ( p = 0,005). Nem volt összefüggés a szolgáltatók és az apolipoprotein E (APOE) alllelek és a periodontitis vagy a kognitív bomlás nem támogatói között a kurzus kezdetén. A kiindulási antitest tükör a p -n. Az gingivalis statisztikailag nem kapcsolódtak a kognitív eredményekhez. A periodontitis a tanfolyam elején a gyulladáscsökkentő állapot (CRP, TNF- A ) relatív növekedésével és a gyulladásgátló állapot (IL10) elfogadása a 6 hónapos követési időszak alatt. A kognitív kiindulási állapottól függetlenül a periodontitis az Alzheimer -kór (AD) kognitív csökkenésének növekedésével jár, amely a szisztémás gyulladáshoz kapcsolódhat.

Gyakorlati következmények

Először is, ezek az adatok azt jelzik, hogy a foghigiénia javulása lelassíthatja az AD kognitív csökkenésének mértékét. Másodszor, ezek az adatok alátámasztják egy új elméletet, miszerint az AD részben immunválasz a fertőzésre.
Több korábbi tanulmány arról számolt be, hogy az AD -betegeknél rosszabb fogászati ​​egészségük van, mint a hasonló életkorú kontroll személyek, és hogy a fogászati ​​egészség minél rosszabb, annál rosszabb a demencia. 1,2 A nyilvánvaló feltételezés az volt, hogy ennek oka a rosszabb öngondozás, míg a demenciát elfelejtették (azaz elfelejtette a fogaikat, a fogaik tisztítását).
Ez az adatok alátámasztják egy új elméletet, miszerint az AD részben immunválasz a fertőzésre.
Ez a tanulmány nem volt egyértelmű kapcsolat a demencia és a periodontitis súlyossága között, de ez azért lehet, mert a súlyos demenciában szenvedő betegeket nem vették be a kohortba. Ez az első tanulmány, amely korrelálja a kognitív funkciók csökkenésének arányát a rossz fogászati ​​egészséggel. Annak ismerete, hogy a periodontitis a tanulmány 6 hónapos nyomon követési időszakában a gyorsabb kognitív hanyatláshoz kapcsolódik, azt sugallja, hogy sokkal proaktívabbnak kell lennünk azoknál a betegeknél, akik korai AD jeleket mutatnak, és ragaszkodnak az agresszív fogászati ​​ellátáshoz.
Miközben más magyarázatokat keresünk erre a kapcsolatra, a legnyilvánvalóbb az, hogy a periodontitis az Alzheimer -kór progresszióját mozgatja, tekintettel a legújabb kutatásokra és az újabb hipotézisre, ami azt jelzi, hogy az AD immunválasz egy fertőzésre, a legérzékenyebb.
2016 májusában a Science Translation Medicine közzétette a Harvard kutató, Deepak Kumar és munkatársai cikkét, amely rámutatott, hogy az AD védjegye az amiloid fehérjék, amelyek általában antimikrobiális funkciót teljesítenek, és megóvják az agyat a fertőzésektől. Elméletük az, hogy a fertőzések, különösen a fényfertőzések, a vér-agy gát (BBB) ​​fokozott permeabilitásával kombinálva az agyvédelmi mechanizmus túlreagálását okozzák, amely lelkesedése rengeteg amiloid plakkot generál. A béta-amiloid, az Alzheimer-kór plakkját képező anyag valójában az agyban lehet. Ez egy védelmi mechanizmus a fertőzések ellen, és most "a veleszületett immunitás elsődleges effektorolekulájának, az antimikrobiális peptideknek (AMP -knek) nevezik, amelyet más néven Tavern Speepnek hívnak.
Ha egy vírus, gomba vagy baktérium csúszik a BBB -n, az agy amiloid anyagot hoz létre, amely körülveszi és megragadja a betolakodót. Az amiloid a betolakodót egy ketrecbe csomagolja. Még a betolakodó halála után is a csapda marad a helyén, és állandó plakklerakódást képez az agyban. A Harvard csapat eddig in vitro bebizonyította ezt a folyamatot. A jelenleg ellenőrzött tanulmány alátámasztja ezt az elméletet azzal, hogy előzetes megállapítja a periodontitisz és az AD közötti kapcsolatot az emberekben.
Számos más példa van a krónikus fertőzésekre az AD -vel kapcsolatban. 2016 szeptemberében Shim et al. Kapcsolat a kognitív károsodáshoz.
Számos vizsgálatban hasonló kapcsolatot találtak a bakteriális fertőzésekkel. A 2016. augusztusban közzétett 25 külön tanulmány metaanalízise szignifikáns kapcsolatokat talált a két chlamydia pneumoniae és a spirochet baktériumok között az AD -vel. A spirochätal-fertőzéseket az AD tízszeres megnövekedett előfordulásával társítottuk (OR: 10,61; 95 % CI: 3,38-33,29). Az AD-kockázat több mint ötirányú növekedését figyelték meg egy chlamydia fertőzésben (OR: 5,66; 95 %-KI: 1,83–17,51).
Lehet, hogy kevésbé lehet a fertőző típusa, hogy a fertőzés krónikussága vagy perzisztenciája okozza az AD-kiváltó reakciót az agyban. Folyamatos antigén expozícióra lehet szükség az amiloid reakció kiváltásához.
Egy másik, 2016. augusztusban közzétett cikk kibővíti ezt a hipotézist, és azt sugallja, hogy az AD -hez vezető eseménylánc a bélben a bél mikrobiotával kezdődik, amelyek növelik a bél permeabilitását, és viszont növelik a BBB permeabilitását. Ez viszont az agy több antigén anyagát mutatja be, amely kiváltja az amiloid béta-termelő reakciót.
Tekintettel a herpes antitest tükrökkel társított sok olyan tanulmányra, Ruth Itzhaki 2016 augusztusában írta az Alzheimer -kór magazinban.
Ezért gyorsan beléphetünk az Alzheimer -kórról alkotott véleményünk új korszakába, amelyben megérthetjük mind a mögöttes mechanizmusokat, és néhány egyszerű beavatkozást kínálhatunk betegeinknek, kezdve a fogak mosásának emlékével.

  1. Kamer AR, Morse DE, Holm-Pedersen P, Mortensen EL, Avlund K. Periodontális gyulladás a kognitív funkcióval kapcsolatban egy idős felnőtt dán populációban. j Alzheimer's Dis . 2012; 28: 613-624.
  2. Martande SS, Pradeep AR, Singh SP, et al. Periodontális egészség Alzheimer -kórban szenvedő betegeknél. Am J Alzheimer katasztrófa. 2014; 29 (6): 498-502.
  3. Syrjala AM, Yostalo P, Ruoppi P, et al. Demencia és száj egészsége a 75 éves vagy annál idősebb embereknél. gerodontology . 2012; 29 (1): 36-42.
  4. Kumar DK, Bucket WA, Tanzi RE, Moir RD. Alzheimer-kór: A természetes antibiotikum amiloid-β-peptid potenciális terápiás szerepe. Neurodegener dis Manag . 2016; 6 (5): 345-348.
  5. Shim SM, Cheon HS, Jo C, Koh YH, Song J, Jeon JP. A megnövekedett Epstein-Barr vírus antitestszintek az idősebb emberek kognitív hanyatlásával járnak Koreában [2016. szeptember 2-án a nyomtatás előtt online közzétették]. j Alzheimer's Dis .
  6. Mancuso, R., Baglio, F., Agostini, S., et al. A herpes-simplex vírus-1-specifikus antitest titer és a kortikális agykárosodás közötti kapcsolat az Alzheimer-kór és az amnesztetikus, könnyebb kognitív károsodás között. elülső öregedő neurosci . 2014; 6: 285.
  7. Maheshwari P, Eslick GD. A bakteriális fertőzés növeli az Alzheimer-kockázatot: Bizonyítékokon alapuló értékelés [online közzétett a nyomtatás előtt 2016. augusztus 18-án]. j Alzheimer's Dis .
  8. Licastro F, Porcellini E. Tartós fertőzések, immunkészségek és Alzheimer -kór. onkológia . 2016; 3 (5-6): 135-142.
  9. Hu X, Wang T, Jin F. Alzheimer -kór és bél mikrobiota [online közzétett a nyomtatás előtt 2016. augusztus 26 -án]. Tudomány Kína Life Science .
  10. itzhaki rf. Herpesz és Alzheimer -kór: A központi idegrendszer felforgatása és annak megállítása [online közzététele [2016. augusztus 1 -jén nyomtatás előtt]. j Alzheimer's Dis .