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référence
Ide M, Harris M, Stevens A, et al. Parodontite et déclin cognitif de la maladie d'Alzheimer. plus un . 2016; 11 (3): E0151081.
conception
Observer l'étude de cohorte
participant
Les enquêteurs ont recruté 60 adultes non fumeurs atteints de démence légère à modérée des transferts aux services d'évaluation de la mémoire municipale au Royaume-Uni. Tous les participants avaient au moins 10 dents et n'ont pas été traités pour la parodontite dans les 6 mois précédant l'étude. Cinquante-deux participants ont mis fin à l'étude.
Objectif
Observation des relations entre la parodontite et la gravité de la démence, le taux de déclin cognitif ou d'inflammation chronique chez les adultes atteints de la maladie d'Alzheimer légère à modérée.
Paramètre cible
Le statut cognitif des participants a été testé à la fois avec l'échelle d'évaluation de la maladie d'Alzheimer (ADAS-COG) comme résultat cognitif principal ainsi qu'avec l'examen mini-mental standardisé (SMMSE) comme résultat cognitif secondaire. Au début de l'étude, le sang veineux a été testé pour la protéine C-réactive (CRP), le facteur de nécrose inflammatoire du cytokine-tumoral (TNF). a L'anticorps anti-inflammatoire des cytokines interleukine (IL) et l'immunoglobuline G (IgG) p. Gingivalis . La santé dentaire a été évaluée par un hygiéniste dentaire qui était aveugle aux résultats des tests cognitifs pour déterminer la présence ou la non-présentation de la parodontite conformément aux définitions de cas établies des Centers for Disease Control and Prevention / American Academy of Periodontology (CDC / AAP). Toutes les critiques ont été effectuées au début du cours et répétées après 6 mois.
Connaissance importante
La présence d'une parodontite au début de l'étude n'était en aucun contexte avec l'état de départ cognitif, mais a été associé à une augmentation de 6 fois du taux de déclin cognitif ( p = 0,005). Il n'y avait aucune corrélation entre les prestataires et les non-supporters des alléls d'apolipoprotéine E (apoe) et de la parodontite ou de la décadence cognitive au début du cours. Miroir d'anticorps de base sur p. Les gingivalis n'étaient pas statistiquement associés aux résultats cognitifs. La parodontite au début du cours a eu une augmentation relative de l'état pro-inflammatoire (CRP, TNF- a ) et l'acceptation de l'état anti-inflammatoire (IL10) au cours de la période de suivi de 6 mois. Quel que soit l'état de départ cognitif, la parodontite a été associée à une augmentation du déclin cognitif de la maladie d'Alzheimer (MA), qui peut être liée à une inflammation systémique.
Pratique Implications
Premièrement, ces données indiquent qu'une amélioration de l'hygiène dentaire pourrait ralentir le taux de déclin cognitif de la MA. Deuxièmement, ces données soutiennent une nouvelle théorie selon laquelle AD est en partie une réponse immunitaire à une infection.
Plusieurs études antérieures ont rapporté que les patients atteints de MA ont une santé dentaire plus faible que les personnes témoins d'âge similaire, et que la santé dentaire est pire que la démence pire.
1,2 L'hypothèse évidente était que cela était dû à des soins personnels plus pauvres tandis que la démence a été oubliée (c'est-à-dire oublié leurs dents, le nettoyage des dents).
Ces données soutiennent une nouvelle théorie selon laquelle AD est en partie une réponse immunitaire à une infection.
Cette étude n'était pas un lien clair entre la gravité de la démence et la parodontite, mais cela peut être dû au fait que les patients atteints de démence sévère n'ont pas été inclus dans la cohorte. Il s'agit de la première étude qui corrèle les taux de diminution des fonctions cognitives avec une mauvaise santé dentaire. Sachant que la parodontite a été associée à un déclin cognitif plus rapide pendant la période de suivi de 6 mois de cette étude suggère que nous devrions être beaucoup plus proactifs chez les patients qui présentent des signes précoces de MA et insister sur des soins dentaires agressifs.
Alors que nous recherchons d'autres explications de cette connexion, la plus évidente est que la parodontite entraîne la progression de la maladie d'Alzheimer, compte tenu d'autres recherches récentes et de l'hypothèse plus récente, qui indique que la MA est une réponse immunitaire à une infection, la plus sensible.
En mai 2016, Science Translational Medicine a publié un article du chercheur de Harvard Deepak Kumar et des collègues, qui ont souligné que les protéines amyloïdes qui sont la marque de la FA AD remplissent normalement une fonction antimicrobienne et protège le cerveau contre les infections. Leur théorie est que les infections, en particulier les infections légères, en combinaison avec une perméabilité accrue de la barrière hémato-encéphalique (BBB) provoquent une réaction excessive du mécanisme de défense du cerveau, qui, dans son enthousiasme, génère une abondance de plaques amyloïdes. La bêta-amyloïde, la substance qui forme la plaque de la maladie d'Alzheimer, pourrait en fait avoir un but dans le cerveau. Il s'agit d'un mécanisme de défense contre les infections et est désormais décrit comme des "primaires effets-effets de l'immunité innée, les peptides antimicrobiens (AMP), également appelés la taverne.
Lorsqu'un virus, un champignon ou une bactérie se glisse sur le BBB, le cerveau crée un matériau amyloïde qui entoure et capture l'intrus. L'amyloïde enroule l'intrus dans une cage. Même après la mort de l'intrus, le piège reste en place et forme des dépôts de plaque permanentes dans le cerveau. L'équipe de Harvard a jusqu'à présent démontré ce processus in vitro. L'étude actuellement vérifiée soutient cette théorie avec sa constatation préliminaire d'un lien entre parodontite et MA chez l'homme.
Il existe plusieurs autres exemples d'infections chroniques liées à la MA. En septembre 2016, Shim et al. Association avec une déficience cognitive.
Dans de nombreuses études, un lien similaire avec des infections bactériennes a été trouvé. Une méta-analyse de 25 études distinctes publiées en août 2016 a révélé des relations significatives entre les deux
chlamydia pneumoniae et les bactéries spirochet avec AD. Les infections à spirochätal ont été associées à une augmentation de 10 fois une augmentation de la MA (OR: 10,61; IC à 95%: 3,38-33,29). Une augmentation de plus de 5 voies du risque de MA a été observée dans une infection de Chlamydia (OR: 5,66; 95% -KI: 1,83–17,51).
Il peut être moins le type d'infectieux, c'est la chronicité ou la persistance de l'infection qui provoque la réaction de déclenchement de la publicité dans le cerveau. Une exposition continue à l'antigène peut être nécessaire pour déclencher la réaction amyloïde.
Un autre article publié en août 2016 étend cette hypothèse et suggère que la chaîne d'événements qui mène à la MA commence dans l'intestin avec le microbiote intestinal, qui augmente la perméabilité intestinale et augmente à son tour la perméabilité du BBB. Cela présente à son tour le cerveau plus d'antigènes qui déclenche la réaction productrice de bêta amyloïde.
Compte tenu des nombreuses études qui ont associé des miroirs d'anticorps d'herpès à la MA, Ruth Itzhaki a écrit en août 2016 dans le magazine
pour la maladie d'Alzheimer a suggéré "d'être utilisé ou d'arrêter l'avancement d'un traitement antiviral".
Par conséquent, nous pourrions rapidement entrer dans une nouvelle ère de notre vision de la maladie d'Alzheimer, dans laquelle nous pouvons comprendre à la fois les mécanismes sous-jacents et offrir à nos patients des interventions simples, en commençant par la mémoire de vous brosser les dents.
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