Tutkimus: Parodontiitti ja Alzheimer's
Tutkimus: Parodontiitti ja Alzheimer's
Tämä on osa lokakuun 2016 erityisnumeroa immunologiasta. Lue Volle Edition tai .
Viite
ide M, Harris M, Stevens A, et ai. Alzheimerin taudin parodontiitti ja kognitiivinen lasku. plus yksi . 2016; 11 (3): E0151081.
Design
Kohorttitutkimuksen havaitseminen
osallistuja
Tutkijat rekrytoivat 60 ei -tupakoimattomia aikuisia, joilla oli lievä tai kohtalainen dementiasiirrosta Yhdistyneen kuningaskunnan kuntien muistin arviointipalveluihin. Kaikilla osallistujilla oli vähintään 10 hammasta, eikä heitä hoidettu periodontiitin suhteen kuuden kuukauden aikana ennen tutkimusta. Viisikymmentä -kaksi osallistujaa päätti tutkimuksen.
Objektiivi
periodontiitin ja dementian vakavuuden välisten suhteiden havaitseminen, kognitiivisen heikkenemisen tai kroonisen tulehduksen nopeus aikuisilla, joilla on lievä tai kohtalainen Alzheimerin tauti.
Kohdeparametri
Osallistujien kognitiivinen tila testattiin sekä Alzheimerin taudin arviointiasteikolla (ADAS-COG) ensisijaisena kognitiivisena tuloksena samoin kuin standardisoidun mini-mielentilan tutkimuksen (SMMSE) toissijaisena kognitiivisena tuloksena. Tutkimuksen alussa laskimoverestä testattiin C-reaktiivisen proteiinin (CRP), tulehduksellisen sytokiini-kasvaimen nekroositekijä (TNF). A anti -inflammatorinen sytokiini interleukiini (IL) -10 ja immunoglobuliini G (IgG) -vasta -aine p. gingivalis . Hammasterveyttä arvioi hammashygienisti, joka oli sokea kognitiivisille testituloksille periodontiitin läsnäolon tai ei -esiintymisen määrittelemiseksi tautien torjunta- ja ehkäisykeskusten/Amerikan parodontologian akatemian (CDC/AAP) (CDC/AAP) vakiintuneiden tapausmääritelmien mukaisesti. Kaikki arvostelut suoritettiin kurssin alussa ja toistettiin 6 kuukauden kuluttua.
Tärkeä tieto
periodontiitin esiintyminen tutkimuksen alussa ei ollut mitään yhteydessä kognitiivisen lähtötilan kanssa, mutta siihen liittyi kognitiivisen laskun nopeuden 6-kertainen nousu ( p = 0,005). Apolipoproteiini E (APOE) -alleelien ja parodontiitin tai kognitiivisen rappeutumisen tarjoajien ja muiden kuin apolipoproteiini E (APOE) -tuotteiden välillä ei ollut kurssin alussa. Perustilan vasta -ainepeili s. Gingivalis ei liittynyt tilastollisesti kognitiivisiin tuloksiin. Periodontiitti kurssin alussa tapahtui tulehdusta edistävän tilan suhteessa (CRP, TNF- A ) ja tulehduksen vastaisen tilan (IL10) hyväksyminen 6 kuukauden seurantajakson aikana. Kognitiivisesta lähtötilasta riippumatta periodontiitti liittyi Alzheimerin taudin (AD) kognitiivisen laskun lisääntymiseen, joka voi liittyä systeemiseen tulehdukseen.
käytännön vaikutukset
Ensinnäkin nämä tiedot osoittavat, että hammashygienian paraneminen voisi hidastaa AD: n kognitiivisen laskun nopeutta. Toiseksi nämä tiedot tukevat uutta teoriaa, jonka mukaan AD on osittain immuunivaste tartuntaan.
Useat aikaisemmat tutkimukset ovat ilmoittaneet, että AD -potilailla on huonompi hammasterveys kuin saman ikäisillä kontrolleilla ja että hammasterveys on huonompi, mitä huonompi dementia on. ;
nämä tiedot tukevat uutta teoriaa, jonka mukaan AD on osittain immuunivaste tartunnolle.
Tämä tutkimus ei ollut selkeä yhteys dementian vakavuuden ja parodontiitin välillä, mutta tämä voi johtua siitä, että potilaita, joilla on vaikea dementia, ei sisällytetty kohorttiin. Tämä on ensimmäinen tutkimus, joka korreloi kognitiivisten toimintojen vähentymisen nopeudet huonon hampaiden terveyden kanssa. Tietäen, että periodontiitti liittyi nopeampaan kognitiiviseen laskuun tämän tutkimuksen 6 kuukauden seurantajakson aikana, viittaa siihen, että meidän pitäisi olla paljon aktiivisempia potilailla, jotka osoittavat varhaisia merkkejä AD: stä ja vaativat aggressiivista hammashoitoa.
Vaikka etsimme muita selityksiä tälle yhteydelle, ilmeisin on, että periodontiitti ohjaa Alzheimerin taudin etenemistä muun viimeaikaisen tutkimuksen ja uudemman hypoteesin vuoksi, mikä osoittaa, että AD on immuunivaste infektiolle, joka on järkevä.
toukokuussa 2016 Science Translational Medicine julkaisi Harvardin tutkijan Deepak Kumarin ja kollegoiden artikkelin, jotka huomauttivat, että amyloidiproteiinit, jotka ovat AD: n tavaramerkkejä, täyttävät normaalisti antimikrobisen toiminnan ja suojaavat aivoja infektioilta. Heidän teoriansa on, että infektiot, erityisesti kevyet infektiot, yhdessä veri-aivoesteen (BBB) lisääntyneen läpäisevyyden kanssa aiheuttavat aivojen puolustusmekanismin ylikuormituksen, mikä sen innostuksessa aiheuttaa runsaasti amyloidiplakkeja. Beta-amyloidilla, aineella, joka muodostaa Alzheimerin taudin plakin, voisi todella olla tarkoitus aivoissa. Se on puolustusmekanismi infektioita vastaan, ja sitä kuvataan nyt "synnynnäisen immuniteetin primaarisiksi efektorolekyyleiksi, antimikrobisista peptideistä (AMP: stä), jota kutsutaan myös Tavern Speptiksi.
Kun virus, sieni tai bakteeri liukuu BBB: n yli, aivot luovat amyloidia materiaalia, joka ympäröi ja vangitsee tunkeilijan. Amyloidi kääri tunkeilijan häkkiin. Jopa tunkeilijan kuoleman jälkeen ansa pysyy paikoillaan ja muodostaa pysyviä plakkiesiintymiä aivoissa. Harvard -tiimi on toistaiseksi osoittanut tämän prosessin in vitro. Tällä hetkellä varmennettu tutkimus tukee tätä teoriaa alustavalla havainnolla periodontiitin ja AD: n välisestä yhteydestä ihmisillä.
AD: hen liittyvistä kroonisista infektioista on useita muita esimerkkejä. Syyskuussa 2016 Shim et ai. Yhdistäminen kognitiiviseen vajaatoimintaan.
Lukuisissa tutkimuksissa havaittiin samanlainen yhteys bakteeri -infektioihin. Elokuussa 2016 julkaistujen 25 erillisen tutkimuksen meta -analyysissä havaittiin merkittäviä suhteita kahden Chlamydia Pneumoniae : n ja Spirochet -bakteerin välillä AD: n kanssa. Spirochätal-infektiot liittyivät 10-kertaiseen AD-esiintymiseen (OR: 10,61; 95 % CI: 3,38-33,29). Klamydia-infektiossa havaittiin enemmän kuin viisisuuntainen AD-riskin kasvu (tai: 5,66; 95 %-KI: 1,83–17,51).
Se voi olla vähemmän tarttuvan tyyppiä Se on infektion kroonisuus tai pysyvyys, joka aiheuttaa AD: n laukaiseva reaktio aivoissa. Jatkuva antigeenialtistus voi olla tarpeen amyloidireaktion käynnistämiseksi.
Toinen elokuussa 2016 julkaistu paperi laajentaa tätä hypoteesia ja ehdottaa, että AD: hen johtavat tapahtumaketju alkaa suolistossa suoliston mikrobiotalla, jotka lisäävät suoliston läpäisevyyttä ja lisäävät puolestaan BBB: n läpäisevyyttä. Tämä puolestaan esittelee aivoille enemmän antigeenimateriaalia, joka laukaisee amyloidia beetaa tuottavan reaktion.
Ottaen huomioon monet tutkimukset, jotka ovat liittyneet herpes -vasta -ainepeileihin AD: llä, Ruth Itzhaki kirjoitti elokuussa 2016 Alzheimerin taudin -lehdessä ehdotetussa "käytettäväksi tai lopettamaan viruksenvastaisen hoidon eteneminen".
Siksi voimme nopeasti päästä uuteen aikakauteen näkemyksestämme Alzheimerin taudista, jolloin voimme ymmärtää sekä taustalla olevat mekanismit ja tarjota potilaillemme joitain yksinkertaisia interventioita, jotka alkavat hampaiden harjaamisesta.
- Kamer AR, Morse DE, Holm-Pedersen P, Mortensen EL, Avlund K. Periodontaalinen tulehdus suhteessa kognitiiviseen toimintaan vanhemmassa Tanskan aikuisen väestössä. J Alzheimerin dis . 2012; 28: 613-624.
- Martande SS, Pradeep AR, Singh SP, et ai. Periodontaalinen terveys potilailla, joilla on Alzheimerin tauti. AM J Alzheimerin katastrofi. 2014; 29 (6): 498-502.
- Syrjala AM, Yostalo P, Rueppi P, et ai. Dementia ja suun terveys 75 -vuotiailla ja yli. gerodontologia . 2012; 29 (1): 36-42.
- Kumar DK, Bucket WA, Tanzi Re, Moir Rd. Alzheimerin tauti: luonnollisen antibiootin amyloidi-β-peptidin potentiaalinen terapeuttinen rooli. neurodegener dis manag . 2016; 6 (5): 345-348.
- Shim SM, Cheon HS, Jo C, Koh YH, Song J, Jeon JP. Lisääntyneet Epstein-Barr-viruksen vasta-ainetasot liittyvät ikääntyneiden ihmisten kognitiiviseen laskuun Koreassa [julkaistu verkossa ennen painettua 2. syyskuuta 2016]. J Alzheimerin dis .
- Mancuso, R., Baglio, F., Agostini, S., et ai. Herpes-Simplex-virus-1-spesifisen vasta-ainetiitterin ja aivokuoren aivovaurion välinen suhde Alzheimerin taudissa ja amnestattisessa, helpommassa kognitiivisessa heikentymisessä. Front Aging Neurosci . 2014; 6: 285.
- Maheshwari P, Eslick GD. Bakteeri-infektio lisää Alzheimerin riskiä: näyttöön perustuva arvio [julkaistu verkossa ennen painettua 18. elokuuta 2016]. J Alzheimerin dis .
- Licastro F, Porcellini E. Pysyvät infektiot, immuunitaidot ja Alzheimerin tauti. onkologia . 2016; 3 (5-6): 135-142.
- Hu X, Wang T, Jin F. Alzheimerin tauti ja suoliston mikrobiota [julkaistu verkossa ennen painettua 26. elokuuta 2016]. Science China Life Science .
- Itzhaki RF. Herpes ja Alzheimerin tauti: kumoaminen keskushermostossa ja miten se voidaan lopettaa [julkaistu verkossa ennen painettua 1. elokuuta 2016]. J Alzheimerin dis .
Kohorttitutkimuksen havaitseminen
Objektiivi
osallistuja
Tutkijat rekrytoivat 60 ei -tupakoimattomia aikuisia, joilla oli lievä tai kohtalainen dementiasiirrosta Yhdistyneen kuningaskunnan kuntien muistin arviointipalveluihin. Kaikilla osallistujilla oli vähintään 10 hammasta, eikä heitä hoidettu periodontiitin suhteen kuuden kuukauden aikana ennen tutkimusta. Viisikymmentä -kaksi osallistujaa päätti tutkimuksen.
Objektiivi
periodontiitin ja dementian vakavuuden välisten suhteiden havaitseminen, kognitiivisen heikkenemisen tai kroonisen tulehduksen nopeus aikuisilla, joilla on lievä tai kohtalainen Alzheimerin tauti.
Kohdeparametri
Osallistujien kognitiivinen tila testattiin sekä Alzheimerin taudin arviointiasteikolla (ADAS-COG) ensisijaisena kognitiivisena tuloksena samoin kuin standardisoidun mini-mielentilan tutkimuksen (SMMSE) toissijaisena kognitiivisena tuloksena. Tutkimuksen alussa laskimoverestä testattiin C-reaktiivisen proteiinin (CRP), tulehduksellisen sytokiini-kasvaimen nekroositekijä (TNF). A anti -inflammatorinen sytokiini interleukiini (IL) -10 ja immunoglobuliini G (IgG) -vasta -aine p. gingivalis . Hammasterveyttä arvioi hammashygienisti, joka oli sokea kognitiivisille testituloksille periodontiitin läsnäolon tai ei -esiintymisen määrittelemiseksi tautien torjunta- ja ehkäisykeskusten/Amerikan parodontologian akatemian (CDC/AAP) (CDC/AAP) vakiintuneiden tapausmääritelmien mukaisesti. Kaikki arvostelut suoritettiin kurssin alussa ja toistettiin 6 kuukauden kuluttua.
Tärkeä tieto
periodontiitin esiintyminen tutkimuksen alussa ei ollut mitään yhteydessä kognitiivisen lähtötilan kanssa, mutta siihen liittyi kognitiivisen laskun nopeuden 6-kertainen nousu ( p = 0,005). Apolipoproteiini E (APOE) -alleelien ja parodontiitin tai kognitiivisen rappeutumisen tarjoajien ja muiden kuin apolipoproteiini E (APOE) -tuotteiden välillä ei ollut kurssin alussa. Perustilan vasta -ainepeili s. Gingivalis ei liittynyt tilastollisesti kognitiivisiin tuloksiin. Periodontiitti kurssin alussa tapahtui tulehdusta edistävän tilan suhteessa (CRP, TNF- A ) ja tulehduksen vastaisen tilan (IL10) hyväksyminen 6 kuukauden seurantajakson aikana. Kognitiivisesta lähtötilasta riippumatta periodontiitti liittyi Alzheimerin taudin (AD) kognitiivisen laskun lisääntymiseen, joka voi liittyä systeemiseen tulehdukseen.
käytännön vaikutukset
Ensinnäkin nämä tiedot osoittavat, että hammashygienian paraneminen voisi hidastaa AD: n kognitiivisen laskun nopeutta. Toiseksi nämä tiedot tukevat uutta teoriaa, jonka mukaan AD on osittain immuunivaste tartuntaan.
Useat aikaisemmat tutkimukset ovat ilmoittaneet, että AD -potilailla on huonompi hammasterveys kuin saman ikäisillä kontrolleilla ja että hammasterveys on huonompi, mitä huonompi dementia on. ;
nämä tiedot tukevat uutta teoriaa, jonka mukaan AD on osittain immuunivaste tartunnolle.
Tämä tutkimus ei ollut selkeä yhteys dementian vakavuuden ja parodontiitin välillä, mutta tämä voi johtua siitä, että potilaita, joilla on vaikea dementia, ei sisällytetty kohorttiin. Tämä on ensimmäinen tutkimus, joka korreloi kognitiivisten toimintojen vähentymisen nopeudet huonon hampaiden terveyden kanssa. Tietäen, että periodontiitti liittyi nopeampaan kognitiiviseen laskuun tämän tutkimuksen 6 kuukauden seurantajakson aikana, viittaa siihen, että meidän pitäisi olla paljon aktiivisempia potilailla, jotka osoittavat varhaisia merkkejä AD: stä ja vaativat aggressiivista hammashoitoa.
Vaikka etsimme muita selityksiä tälle yhteydelle, ilmeisin on, että periodontiitti ohjaa Alzheimerin taudin etenemistä muun viimeaikaisen tutkimuksen ja uudemman hypoteesin vuoksi, mikä osoittaa, että AD on immuunivaste infektiolle, joka on järkevä.
toukokuussa 2016 Science Translational Medicine julkaisi Harvardin tutkijan Deepak Kumarin ja kollegoiden artikkelin, jotka huomauttivat, että amyloidiproteiinit, jotka ovat AD: n tavaramerkkejä, täyttävät normaalisti antimikrobisen toiminnan ja suojaavat aivoja infektioilta. Heidän teoriansa on, että infektiot, erityisesti kevyet infektiot, yhdessä veri-aivoesteen (BBB) lisääntyneen läpäisevyyden kanssa aiheuttavat aivojen puolustusmekanismin ylikuormituksen, mikä sen innostuksessa aiheuttaa runsaasti amyloidiplakkeja. Beta-amyloidilla, aineella, joka muodostaa Alzheimerin taudin plakin, voisi todella olla tarkoitus aivoissa. Se on puolustusmekanismi infektioita vastaan, ja sitä kuvataan nyt "synnynnäisen immuniteetin primaarisiksi efektorolekyyleiksi, antimikrobisista peptideistä (AMP: stä), jota kutsutaan myös Tavern Speptiksi.
Kun virus, sieni tai bakteeri liukuu BBB: n yli, aivot luovat amyloidia materiaalia, joka ympäröi ja vangitsee tunkeilijan. Amyloidi kääri tunkeilijan häkkiin. Jopa tunkeilijan kuoleman jälkeen ansa pysyy paikoillaan ja muodostaa pysyviä plakkiesiintymiä aivoissa. Harvard -tiimi on toistaiseksi osoittanut tämän prosessin in vitro. Tällä hetkellä varmennettu tutkimus tukee tätä teoriaa alustavalla havainnolla periodontiitin ja AD: n välisestä yhteydestä ihmisillä.
AD: hen liittyvistä kroonisista infektioista on useita muita esimerkkejä. Syyskuussa 2016 Shim et ai. Yhdistäminen kognitiiviseen vajaatoimintaan.
Lukuisissa tutkimuksissa havaittiin samanlainen yhteys bakteeri -infektioihin. Elokuussa 2016 julkaistujen 25 erillisen tutkimuksen meta -analyysissä havaittiin merkittäviä suhteita kahden Chlamydia Pneumoniae : n ja Spirochet -bakteerin välillä AD: n kanssa. Spirochätal-infektiot liittyivät 10-kertaiseen AD-esiintymiseen (OR: 10,61; 95 % CI: 3,38-33,29). Klamydia-infektiossa havaittiin enemmän kuin viisisuuntainen AD-riskin kasvu (tai: 5,66; 95 %-KI: 1,83–17,51).
Se voi olla vähemmän tarttuvan tyyppiä Se on infektion kroonisuus tai pysyvyys, joka aiheuttaa AD: n laukaiseva reaktio aivoissa. Jatkuva antigeenialtistus voi olla tarpeen amyloidireaktion käynnistämiseksi.
Toinen elokuussa 2016 julkaistu paperi laajentaa tätä hypoteesia ja ehdottaa, että AD: hen johtavat tapahtumaketju alkaa suolistossa suoliston mikrobiotalla, jotka lisäävät suoliston läpäisevyyttä ja lisäävät puolestaan BBB: n läpäisevyyttä. Tämä puolestaan esittelee aivoille enemmän antigeenimateriaalia, joka laukaisee amyloidia beetaa tuottavan reaktion.
Ottaen huomioon monet tutkimukset, jotka ovat liittyneet herpes -vasta -ainepeileihin AD: llä, Ruth Itzhaki kirjoitti elokuussa 2016 Alzheimerin taudin -lehdessä ehdotetussa "käytettäväksi tai lopettamaan viruksenvastaisen hoidon eteneminen".
Siksi voimme nopeasti päästä uuteen aikakauteen näkemyksestämme Alzheimerin taudista, jolloin voimme ymmärtää sekä taustalla olevat mekanismit ja tarjota potilaillemme joitain yksinkertaisia interventioita, jotka alkavat hampaiden harjaamisesta.
- Kamer AR, Morse DE, Holm-Pedersen P, Mortensen EL, Avlund K. Periodontaalinen tulehdus suhteessa kognitiiviseen toimintaan vanhemmassa Tanskan aikuisen väestössä. J Alzheimerin dis . 2012; 28: 613-624.
- Martande SS, Pradeep AR, Singh SP, et ai. Periodontaalinen terveys potilailla, joilla on Alzheimerin tauti. AM J Alzheimerin katastrofi. 2014; 29 (6): 498-502.
- Syrjala AM, Yostalo P, Rueppi P, et ai. Dementia ja suun terveys 75 -vuotiailla ja yli. gerodontologia . 2012; 29 (1): 36-42.
- Kumar DK, Bucket WA, Tanzi Re, Moir Rd. Alzheimerin tauti: luonnollisen antibiootin amyloidi-β-peptidin potentiaalinen terapeuttinen rooli. neurodegener dis manag . 2016; 6 (5): 345-348.
- Shim SM, Cheon HS, Jo C, Koh YH, Song J, Jeon JP. Lisääntyneet Epstein-Barr-viruksen vasta-ainetasot liittyvät ikääntyneiden ihmisten kognitiiviseen laskuun Koreassa [julkaistu verkossa ennen painettua 2. syyskuuta 2016]. J Alzheimerin dis .
- Mancuso, R., Baglio, F., Agostini, S., et ai. Herpes-Simplex-virus-1-spesifisen vasta-ainetiitterin ja aivokuoren aivovaurion välinen suhde Alzheimerin taudissa ja amnestattisessa, helpommassa kognitiivisessa heikentymisessä. Front Aging Neurosci . 2014; 6: 285.
- Maheshwari P, Eslick GD. Bakteeri-infektio lisää Alzheimerin riskiä: näyttöön perustuva arvio [julkaistu verkossa ennen painettua 18. elokuuta 2016]. J Alzheimerin dis .
- Licastro F, Porcellini E. Pysyvät infektiot, immuunitaidot ja Alzheimerin tauti. onkologia . 2016; 3 (5-6): 135-142.
- Hu X, Wang T, Jin F. Alzheimerin tauti ja suoliston mikrobiota [julkaistu verkossa ennen painettua 26. elokuuta 2016]. Science China Life Science .
- Itzhaki RF. Herpes ja Alzheimerin tauti: kumoaminen keskushermostossa ja miten se voidaan lopettaa [julkaistu verkossa ennen painettua 1. elokuuta 2016]. J Alzheimerin dis .
Osallistujien kognitiivinen tila testattiin sekä Alzheimerin taudin arviointiasteikolla (ADAS-COG) ensisijaisena kognitiivisena tuloksena samoin kuin standardisoidun mini-mielentilan tutkimuksen (SMMSE) toissijaisena kognitiivisena tuloksena. Tutkimuksen alussa laskimoverestä testattiin C-reaktiivisen proteiinin (CRP), tulehduksellisen sytokiini-kasvaimen nekroositekijä (TNF). A anti -inflammatorinen sytokiini interleukiini (IL) -10 ja immunoglobuliini G (IgG) -vasta -aine p. gingivalis . Hammasterveyttä arvioi hammashygienisti, joka oli sokea kognitiivisille testituloksille periodontiitin läsnäolon tai ei -esiintymisen määrittelemiseksi tautien torjunta- ja ehkäisykeskusten/Amerikan parodontologian akatemian (CDC/AAP) (CDC/AAP) vakiintuneiden tapausmääritelmien mukaisesti. Kaikki arvostelut suoritettiin kurssin alussa ja toistettiin 6 kuukauden kuluttua.
Tärkeä tieto
periodontiitin esiintyminen tutkimuksen alussa ei ollut mitään yhteydessä kognitiivisen lähtötilan kanssa, mutta siihen liittyi kognitiivisen laskun nopeuden 6-kertainen nousu ( p = 0,005). Apolipoproteiini E (APOE) -alleelien ja parodontiitin tai kognitiivisen rappeutumisen tarjoajien ja muiden kuin apolipoproteiini E (APOE) -tuotteiden välillä ei ollut kurssin alussa. Perustilan vasta -ainepeili s. Gingivalis ei liittynyt tilastollisesti kognitiivisiin tuloksiin. Periodontiitti kurssin alussa tapahtui tulehdusta edistävän tilan suhteessa (CRP, TNF- A ) ja tulehduksen vastaisen tilan (IL10) hyväksyminen 6 kuukauden seurantajakson aikana. Kognitiivisesta lähtötilasta riippumatta periodontiitti liittyi Alzheimerin taudin (AD) kognitiivisen laskun lisääntymiseen, joka voi liittyä systeemiseen tulehdukseen.
käytännön vaikutukset
Ensinnäkin nämä tiedot osoittavat, että hammashygienian paraneminen voisi hidastaa AD: n kognitiivisen laskun nopeutta. Toiseksi nämä tiedot tukevat uutta teoriaa, jonka mukaan AD on osittain immuunivaste tartuntaan.
Useat aikaisemmat tutkimukset ovat ilmoittaneet, että AD -potilailla on huonompi hammasterveys kuin saman ikäisillä kontrolleilla ja että hammasterveys on huonompi, mitä huonompi dementia on. ;
nämä tiedot tukevat uutta teoriaa, jonka mukaan AD on osittain immuunivaste tartunnolle.
Tämä tutkimus ei ollut selkeä yhteys dementian vakavuuden ja parodontiitin välillä, mutta tämä voi johtua siitä, että potilaita, joilla on vaikea dementia, ei sisällytetty kohorttiin. Tämä on ensimmäinen tutkimus, joka korreloi kognitiivisten toimintojen vähentymisen nopeudet huonon hampaiden terveyden kanssa. Tietäen, että periodontiitti liittyi nopeampaan kognitiiviseen laskuun tämän tutkimuksen 6 kuukauden seurantajakson aikana, viittaa siihen, että meidän pitäisi olla paljon aktiivisempia potilailla, jotka osoittavat varhaisia merkkejä AD: stä ja vaativat aggressiivista hammashoitoa.
Vaikka etsimme muita selityksiä tälle yhteydelle, ilmeisin on, että periodontiitti ohjaa Alzheimerin taudin etenemistä muun viimeaikaisen tutkimuksen ja uudemman hypoteesin vuoksi, mikä osoittaa, että AD on immuunivaste infektiolle, joka on järkevä.
toukokuussa 2016 Science Translational Medicine julkaisi Harvardin tutkijan Deepak Kumarin ja kollegoiden artikkelin, jotka huomauttivat, että amyloidiproteiinit, jotka ovat AD: n tavaramerkkejä, täyttävät normaalisti antimikrobisen toiminnan ja suojaavat aivoja infektioilta. Heidän teoriansa on, että infektiot, erityisesti kevyet infektiot, yhdessä veri-aivoesteen (BBB) lisääntyneen läpäisevyyden kanssa aiheuttavat aivojen puolustusmekanismin ylikuormituksen, mikä sen innostuksessa aiheuttaa runsaasti amyloidiplakkeja. Beta-amyloidilla, aineella, joka muodostaa Alzheimerin taudin plakin, voisi todella olla tarkoitus aivoissa. Se on puolustusmekanismi infektioita vastaan, ja sitä kuvataan nyt "synnynnäisen immuniteetin primaarisiksi efektorolekyyleiksi, antimikrobisista peptideistä (AMP: stä), jota kutsutaan myös Tavern Speptiksi.
Kun virus, sieni tai bakteeri liukuu BBB: n yli, aivot luovat amyloidia materiaalia, joka ympäröi ja vangitsee tunkeilijan. Amyloidi kääri tunkeilijan häkkiin. Jopa tunkeilijan kuoleman jälkeen ansa pysyy paikoillaan ja muodostaa pysyviä plakkiesiintymiä aivoissa. Harvard -tiimi on toistaiseksi osoittanut tämän prosessin in vitro. Tällä hetkellä varmennettu tutkimus tukee tätä teoriaa alustavalla havainnolla periodontiitin ja AD: n välisestä yhteydestä ihmisillä.
AD: hen liittyvistä kroonisista infektioista on useita muita esimerkkejä. Syyskuussa 2016 Shim et ai. Yhdistäminen kognitiiviseen vajaatoimintaan.
Lukuisissa tutkimuksissa havaittiin samanlainen yhteys bakteeri -infektioihin. Elokuussa 2016 julkaistujen 25 erillisen tutkimuksen meta -analyysissä havaittiin merkittäviä suhteita kahden Chlamydia Pneumoniae : n ja Spirochet -bakteerin välillä AD: n kanssa. Spirochätal-infektiot liittyivät 10-kertaiseen AD-esiintymiseen (OR: 10,61; 95 % CI: 3,38-33,29). Klamydia-infektiossa havaittiin enemmän kuin viisisuuntainen AD-riskin kasvu (tai: 5,66; 95 %-KI: 1,83–17,51).
Se voi olla vähemmän tarttuvan tyyppiä Se on infektion kroonisuus tai pysyvyys, joka aiheuttaa AD: n laukaiseva reaktio aivoissa. Jatkuva antigeenialtistus voi olla tarpeen amyloidireaktion käynnistämiseksi.
Toinen elokuussa 2016 julkaistu paperi laajentaa tätä hypoteesia ja ehdottaa, että AD: hen johtavat tapahtumaketju alkaa suolistossa suoliston mikrobiotalla, jotka lisäävät suoliston läpäisevyyttä ja lisäävät puolestaan BBB: n läpäisevyyttä. Tämä puolestaan esittelee aivoille enemmän antigeenimateriaalia, joka laukaisee amyloidia beetaa tuottavan reaktion.
Ottaen huomioon monet tutkimukset, jotka ovat liittyneet herpes -vasta -ainepeileihin AD: llä, Ruth Itzhaki kirjoitti elokuussa 2016 Alzheimerin taudin -lehdessä ehdotetussa "käytettäväksi tai lopettamaan viruksenvastaisen hoidon eteneminen".
Siksi voimme nopeasti päästä uuteen aikakauteen näkemyksestämme Alzheimerin taudista, jolloin voimme ymmärtää sekä taustalla olevat mekanismit ja tarjota potilaillemme joitain yksinkertaisia interventioita, jotka alkavat hampaiden harjaamisesta.
- Kamer AR, Morse DE, Holm-Pedersen P, Mortensen EL, Avlund K. Periodontaalinen tulehdus suhteessa kognitiiviseen toimintaan vanhemmassa Tanskan aikuisen väestössä. J Alzheimerin dis . 2012; 28: 613-624.
- Martande SS, Pradeep AR, Singh SP, et ai. Periodontaalinen terveys potilailla, joilla on Alzheimerin tauti. AM J Alzheimerin katastrofi. 2014; 29 (6): 498-502.
- Syrjala AM, Yostalo P, Rueppi P, et ai. Dementia ja suun terveys 75 -vuotiailla ja yli. gerodontologia . 2012; 29 (1): 36-42.
- Kumar DK, Bucket WA, Tanzi Re, Moir Rd. Alzheimerin tauti: luonnollisen antibiootin amyloidi-β-peptidin potentiaalinen terapeuttinen rooli. neurodegener dis manag . 2016; 6 (5): 345-348.
- Shim SM, Cheon HS, Jo C, Koh YH, Song J, Jeon JP. Lisääntyneet Epstein-Barr-viruksen vasta-ainetasot liittyvät ikääntyneiden ihmisten kognitiiviseen laskuun Koreassa [julkaistu verkossa ennen painettua 2. syyskuuta 2016]. J Alzheimerin dis .
- Mancuso, R., Baglio, F., Agostini, S., et ai. Herpes-Simplex-virus-1-spesifisen vasta-ainetiitterin ja aivokuoren aivovaurion välinen suhde Alzheimerin taudissa ja amnestattisessa, helpommassa kognitiivisessa heikentymisessä. Front Aging Neurosci . 2014; 6: 285.
- Maheshwari P, Eslick GD. Bakteeri-infektio lisää Alzheimerin riskiä: näyttöön perustuva arvio [julkaistu verkossa ennen painettua 18. elokuuta 2016]. J Alzheimerin dis .
- Licastro F, Porcellini E. Pysyvät infektiot, immuunitaidot ja Alzheimerin tauti. onkologia . 2016; 3 (5-6): 135-142.
- Hu X, Wang T, Jin F. Alzheimerin tauti ja suoliston mikrobiota [julkaistu verkossa ennen painettua 26. elokuuta 2016]. Science China Life Science .
- Itzhaki RF. Herpes ja Alzheimerin tauti: kumoaminen keskushermostossa ja miten se voidaan lopettaa [julkaistu verkossa ennen painettua 1. elokuuta 2016]. J Alzheimerin dis .