Estudio: Parodontitis y Alzheimer
Estudio: Parodontitis y Alzheimer
Esto es parte del número especial de octubre de 2016 sobre inmunología. Read the Volle edition or .
referencia
Ide M, Harris M, Stevens A, et al. Periodontitis y deterioro cognitivo en la enfermedad de Alzheimer. más uno . 2016; 11 (3): E0151081.
Design
Estudio de cohorte de observación
participante
Los investigadores reclutaron a 60 adultos no hechiceros con demencia leve a moderada desde transferencias hasta servicios de evaluación de memoria municipal en el Reino Unido. Todos los participantes tenían al menos 10 dientes y no fueron tratados por periodontitis en los 6 meses anteriores al estudio. Cincuenta y dos participantes terminaron el estudio.
Objetivo
Observación de las relaciones entre la periodontitis y la gravedad de la demencia, la tasa de deterioro cognitivo o inflamación crónica en adultos con enfermedad de Alzheimer leve a moderada.
parámetro objetivo
El estado cognitivo de los participantes se probó tanto con la Escala de Evaluación de la Enfermedad de Alzheimer (ADAS-COG) como resultado cognitivo primario como con el examen estandarizado de estado mini-mental (SMMSE) como resultado cognitivo secundario. Al comienzo del estudio, la sangre venosa se probó para la proteína C reactiva (PCR), el factor de necrosis tumor de citoquina inflamatoria (TNF). a La interleucina de citocinas antiinflamatorias (IL) -10 y el anticuerpo de inmunoglobulina G (IgG) P. Gingivalis . La salud dental fue evaluada por un higienista dental que era ciego a los resultados de las pruebas cognitivas para determinar la presencia o no presencia de periodontitis de acuerdo con las definiciones de casos establecidas de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades/Academia Americana de Periodontontología (CDC/AAP). Todas las revisiones se llevaron a cabo al comienzo del curso y se repitieron después de 6 meses.
conocimiento importante
La presencia de periodontitis al comienzo del estudio no estaba en contexto con el estado inicial cognitivo, pero se asoció con un aumento de 6 veces en la tasa de disminución cognitiva ( p = 0.005). No hubo correlación entre los proveedores y los no soportadores de los alos de la apolipoproteína E (APOE) y la periodontitis o la descomposición cognitiva al comienzo del curso. Espejo de anticuerpo basal en p. Gingivalis no se asociaron estadísticamente con resultados cognitivos. La periodontitis al comienzo del curso fue con un aumento relativo en el estado proinflamatorio (CRP, TNF- A ) y la aceptación del estado antiinflamatorio (IL10) durante el período de seguimiento de 6 meses. Independientemente del estado inicial cognitivo, la periodontitis se asoció con un aumento en la disminución cognitiva de la enfermedad de Alzheimer (AD), que puede estar relacionada con la inflamación sistémica.
Implicaciones de práctica
Primero, estos datos indican que una mejora en la higiene dental podría ralentizar la tasa de disminución cognitiva en AD. En segundo lugar, estos datos respaldan una nueva teoría de que AD es en parte una respuesta inmune a una infección.
Varios estudios anteriores han informado que los pacientes con EA tienen una salud dental más pobre que las personas de control de edad similar, y que la salud dental es, peor, peor será la demencia. 1,2 La suposición obvia era que esto se debió al mayor autocuidado, mientras que la demencia se ha olvidado (es decir, olvidó sus dientes, sus dientes de limpieza).
Estos datos apoyan una nueva teoría de que AD es en parte una respuesta inmune a una infección.
Este estudio no fue una conexión clara entre la gravedad de la demencia y la periodontitis, pero esto puede deberse a que los pacientes con demencia severa no se incluyeron en la cohorte. Este es el primer estudio que correlaciona las tasas de disminución de las funciones cognitivas con mala salud dental. Saber que la periodontitis se asoció con una disminución cognitiva más rápida durante el período de seguimiento de 6 meses de este estudio sugiere que deberíamos ser mucho más proactivos en pacientes que muestran signos tempranos de AD e insisten en una atención dental agresiva.
Si bien estamos buscando otras explicaciones para esta conexión, lo más obvio es que la periodontitis impulsa la progresión de la enfermedad de Alzheimer, en vista de otras investigaciones recientes y la hipótesis más nueva, lo que indica que AD es una respuesta inmune a una infección, la más sensata.
En mayo de 2016, Science Translational Medicine publicó un artículo del investigador de Harvard Deepak Kumar y sus colegas, quienes señalaron que las proteínas amiloides que son la marca registrada de AD normalmente cumplen una función antimicrobiana y protegen el cerebro de las infecciones. Su teoría es que las infecciones, especialmente las infecciones de la luz, en combinación con una mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica (BBB) causan una reacción exagerada del mecanismo de defensa cerebral, que en su entusiasmo genera una abundancia de placas amiloides. Beta-amiloide, la sustancia que forma la placa de la enfermedad de Alzheimer, en realidad podría tener un propósito en el cerebro. Es un mecanismo de defensa contra las infecciones y ahora se describe como un "efectoroléculas primarios de inmunidad innata, péptidos antimicrobianos (AMP), también llamados Tavern Spept.
Cuando un virus, hongo o bacteria se desliza sobre el BBB, el cerebro crea material amiloide que rodea y captura al intruso. El amiloide envuelve al intruso en una jaula. Incluso después de la muerte del intruso, la trampa permanece en su lugar y forma depósitos de placa permanentes en el cerebro. El equipo de Harvard ha demostrado hasta ahora este proceso in vitro. El estudio actualmente verificado respalda esta teoría con su hallazgo preliminar de una conexión entre periodontitis y EA en humanos.
Hay varios otros ejemplos de infecciones crónicas relacionadas con AD. En septiembre de 2016, Shim et al. Asociación con deterioro cognitivo.
En numerosos estudios, se encontró una conexión similar con las infecciones bacterianas. Un metaanálisis de 25 estudios separados publicados en agosto de 2016 encontró relaciones significativas entre las dos clamidia pneumoniae y bacterias en espiroquetas con AD. Las infecciones por espirochätal se asociaron con una ocurrencia de 10 veces mayor de AD (OR: 10.61; IC del 95 %: 3.38-33.29). Se observó un aumento de más de 5 vías en el riesgo de AD en una infección por clamidia (OR: 5.66; 95 %-ki: 1.83–17.51).
Puede ser menos el tipo de infecciosa, es la cronicidad o persistencia de la infección lo que causa la reacción desencadenante de AD en el cerebro. La exposición continua al antígeno puede ser necesaria para desencadenar la reacción amiloide.
Otro artículo publicado en agosto de 2016 expande esta hipótesis y sugiere que la cadena de eventos que conducen a la EA comienza en el intestino con la microbiota intestinal, que aumenta la permeabilidad intestinal y, a su vez, aumenta la permeabilidad de la BBB. Esto a su vez presenta al cerebro más material antígenos que desencadena la reacción de productores beta amiloide.
En vista de los muchos estudios que han asociado los espejos de anticuerpos del herpes con AD, Ruth Itzhaki escribió en agosto de 2016 en la revista para la enfermedad de Alzheimer sugirió "que se use o detuviera el avance de un tratamiento antiviral".
Por lo tanto, podríamos entrar rápidamente en una nueva era de nuestra visión de la enfermedad del Alzheimer, en la que podemos entender tanto los mecanismos subyacentes como ofrecer a nuestros pacientes algunas intervenciones simples, comenzando con la memoria de cepillarse los dientes.
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