Μελέτη: Parodontitis και Alzheimer's

Veröffentlicht:

Aktualisiert:

Von:

Dies ist Teil der Oktober 2016 Special Issue on Immunology. Lies das volle Ausgabe oder lade es herunter. Referenz Ide M, Harris M, Stevens A, et al. Parodontitis und kognitiver Rückgang bei der Alzheimer-Krankheit. Plus eins. 2016;11(3):e0151081. Design Beobachtende Kohortenstudie Teilnehmer Die Ermittler rekrutierten 60 nichtrauchende Erwachsene mit leichter bis mittelschwerer Demenz aus Überweisungen an kommunale Gedächtnisbewertungsdienste im Vereinigten Königreich. Alle Teilnehmer hatten mindestens 10 Zähne und waren in den 6 Monaten vor der Studie nicht wegen Parodontitis behandelt worden. Zweiundfünfzig Teilnehmer beendeten die Studie. Zielsetzung Beobachtung von Zusammenhängen zwischen Parodontitis und dem Schweregrad der Demenz, der Rate des kognitiven …
Αυτό είναι μέρος του ειδικού τεύχους του Οκτωβρίου 2016 για την ανοσολογία. Διαβάστε την πλήρη έξοδο ή κατεβάστε την. Αναφορά IDE Μ, Harris Μ, Stevens Α, et αϊ. Περιοδοντίτιδα και γνωστική μείωση της νόσου του Alzheimer. Συν ένα. 2016; 11 (3): E0151081. Σχεδιασμός -Οι συμμετέχοντες στη μελέτη κοόρτης προσλήφθηκαν 60 μη ενήλικες με ήπια έως μέτρια άνοια από μεταφορές σε υπηρεσίες αξιολόγησης δημοτικών μνήμης στο Ηνωμένο Βασίλειο. Όλοι οι συμμετέχοντες είχαν τουλάχιστον 10 δόντια και δεν υποβλήθηκαν σε θεραπεία για περιοδοντίτιδα τους 6 μήνες πριν από τη μελέτη. Πενήντα δύο συμμετέχοντες τερμάτισαν τη μελέτη. Αντικειμενική παρατήρηση των πλαισίων μεταξύ της περιοδοντίτιδας και της σοβαρότητας της άνοιας, ο ρυθμός των γνωστικών ... (Symbolbild/natur.wiki)

Αυτό είναι μέρος του ειδικού τεύχους του Οκτωβρίου 2016 για την ανοσολογία. Διαβάστε το volle edition OR

Αναφορά

IDE Μ, Harris Μ, Stevens Α, et αϊ. Περιοδοντίτιδα και γνωστική μείωση της νόσου του Alzheimer. συν ένα . 2016; 11 (3): E0151081.

Σχεδιασμός

Παρακολούθηση της μελέτης κοόρτης

Συμμετέχων

Οι ερευνητές προσλήφθηκαν 60 μη ενήλικες ενήλικες με ήπια έως μέτρια άνοια από μεταφορές σε υπηρεσίες αξιολόγησης δημοτικών μνήμης στο Ηνωμένο Βασίλειο. Όλοι οι συμμετέχοντες είχαν τουλάχιστον 10 δόντια και δεν υποβλήθηκαν σε θεραπεία για περιοδοντίτιδα τους 6 μήνες πριν από τη μελέτη. Πενήντα δύο συμμετέχοντες τερμάτισαν τη μελέτη.

Στόχος

Παρατήρηση των σχέσεων μεταξύ της περιοδοντίτιδας και της σοβαρότητας της άνοιας, του ποσοστού γνωστικής παρακμής ή της χρόνιας φλεγμονής σε ενήλικες με ήπια έως μέτρια νόσο του Alzheimer.

Παράμετρος στόχου

Η γνωστική κατάσταση των συμμετεχόντων δοκιμάστηκε τόσο με την κλίμακα αξιολόγησης της νόσου του Alzheimer (ADAS-COG) ως πρωταρχικό γνωστικό αποτέλεσμα καθώς και με την τυποποιημένη μίνι-κρατική εξέταση (SMMSE) ως δευτερεύοντα γνωστικό αποτέλεσμα. Στην αρχή της μελέτης, το φλεβικό αίμα δοκιμάστηκε για πρωτεΐνη C-αντιδρώντας (CRP), τον φλεγμονώδη παράγοντα νέκρωσης κυτοκίνης-όγκου (TNF). A Η αντιφλεγμονώδης κυτοκίνη ιντερλευκίνη (IL) -10 και αντίσωμα ανοσοσφαιρίνης G (IgG) p. Gingivalis . Η οδοντιατρική υγεία αξιολογήθηκε από έναν οδοντίατρο, ο οποίος ήταν τυφλός στα αποτελέσματα των γνωστικών δοκιμών για να προσδιορίσει την παρουσία ή τη μη παροχή της περιοδοντίτιδας σύμφωνα με τους καθιερωμένους ορισμούς των κέντρων για τον έλεγχο της νόσου και την πρόληψη/Αμερικανική Ακαδημία Περιοδοντολογίας (CDC/AAP). Όλες οι κριτικές πραγματοποιήθηκαν στην αρχή του μαθήματος και επαναλήφθηκαν μετά από 6 μήνες.

Σημαντικές γνώσεις

Η παρουσία περιοδοντίτιδας στην αρχή της μελέτης δεν ήταν σε κανένα πλαίσιο με τη γνωστική κατάσταση εκκίνησης, αλλά συσχετίστηκε με 6 φορές αύξηση του ρυθμού της γνωστικής παρακμής ( p = 0,005). Δεν υπήρξε συσχέτιση μεταξύ των παρόχων και των μη υποστηρικτών των αλληλμάτων και της περιοδοντίτιδας ή της γνωστικής αποσύνθεσης στην αρχή της πορείας. Βασικός αντισώματος καθρέφτη σε p. Τα ούλα δεν συνδέονταν στατιστικά με γνωστικά αποτελέσματα. Η περιοδοντίτιδα στην αρχή του μαθήματος ήταν με σχετική αύξηση της προ-φλεγμονώδους κατάστασης (CRP, TNF- A ) και αποδοχή της αντιφλεγμονώδους κατάστασης (IL10) κατά την περίοδο παρακολούθησης 6 μηνών. Ανεξάρτητα από τη γνωστική κατάσταση εκκίνησης, η περιοδοντίτιδα συσχετίστηκε με αύξηση της γνωστικής μείωσης της νόσου του Alzheimer (AD), η οποία μπορεί να σχετίζεται με τη συστηματική φλεγμονή.

Πρακτικές επιπτώσεις

Πρώτον, αυτά τα δεδομένα δείχνουν ότι η βελτίωση της οδοντικής υγιεινής θα μπορούσε να επιβραδύνει το ρυθμό της γνωστικής μείωσης της AD. Δεύτερον, αυτά τα δεδομένα υποστηρίζουν μια νέα θεωρία ότι η AD είναι εν μέρει μια ανοσοαπόκριση σε μια λοίμωξη.
Αρκετές προηγούμενες μελέτες έχουν αναφέρει ότι οι ασθενείς με AD έχουν φτωχότερη οδοντική υγεία από ό, τι τα πρόσωπα ελέγχου παρόμοιας ηλικίας και ότι η οδοντική υγεία είναι η χειρότερη τόσο χειρότερη η άνοια. 1,2 Η προφανής υπόθεση ήταν ότι αυτό οφειλόταν στην φτωχότερη αυτο-φροντίδα ενώ η άνοια έχει ξεχαστεί (δηλαδή ξέχασε τα δόντια τους, τα δόντια τους καθαρισμό). <μπλοκ ποσόστωση>
Αυτά τα δεδομένα υποστηρίζουν μια νέα θεωρία ότι η AD είναι εν μέρει μια ανοσοαπόκριση σε μια λοίμωξη.
Η μελέτη αυτή δεν ήταν μια σαφής σύνδεση μεταξύ της σοβαρότητας της άνοιας και της περιοδοντίτιδας, αλλά αυτό μπορεί να οφείλεται στο γεγονός ότι οι ασθενείς με σοβαρή άνοια δεν συμπεριλήφθηκαν στην ομάδα. Αυτή είναι η πρώτη μελέτη που συσχετίζει τα ποσοστά της μείωσης των γνωστικών λειτουργιών με την κακή οδοντική υγεία. Γνωρίζοντας ότι η περιοδοντίτιδα συσχετίστηκε με ταχύτερη γνωστική μείωση κατά τη διάρκεια της περιόδου παρακολούθησης 6 μηνών αυτής της μελέτης υποδηλώνει ότι πρέπει να είμαστε πολύ πιο ενεργητικοί σε ασθενείς που παρουσιάζουν πρώιμα σημάδια AD και επιμένουν στην επιθετική οδοντιατρική περίθαλψη.
Ενώ ψάχνουμε για άλλες εξηγήσεις για αυτή τη σύνδεση, η πιο προφανής είναι ότι η περιοδοντίτιδα οδηγεί την εξέλιξη της νόσου του Alzheimer, ενόψει άλλων πρόσφατων ερευνών και της νεότερης υπόθεσης, η οποία δείχνει ότι η AD είναι μια ανοσοαπόκριση σε μια λοίμωξη, η πιο λογική.
Τον Μάιο του 2016, η επιστημονική μεταφραστική ιατρική δημοσίευσε ένα άρθρο από τον ερευνητή του Χάρβαρντ Deepak Kumar και τους συναδέλφους του, ο οποίος επεσήμανε ότι οι πρωτεΐνες αμυλοειδούς που αποτελούν το εμπορικό σήμα της AD συνήθως εκπληρώνουν μια αντιμικροβιακή λειτουργία και προστατεύουν τον εγκέφαλο από λοιμώξεις. Η θεωρία τους είναι ότι οι λοιμώξεις, ειδικά οι ελαφρές λοιμώξεις, σε συνδυασμό με την αυξημένη διαπερατότητα του αιματοεγκεφαλικού φραγμού (BBB) ​​προκαλούν υπερβολική αντίδραση του μηχανισμού άμυνας του εγκεφάλου, ο οποίος με τον ενθουσιασμό του παράγει μια αφθονία αμυλοειδών πλακών. Το βήτα-αμυλοειδές, η ουσία που σχηματίζει την πλάκα της νόσου του Alzheimer, θα μπορούσε πραγματικά να έχει σκοπό στον εγκέφαλο. Πρόκειται για έναν αμυντικό μηχανισμό κατά των λοιμώξεων και τώρα περιγράφεται ως ένα «πρωταρχικό qualovules της έμφυτης ανοσίας, των αντιμικροβιακών πεπτιδίων (AMPs), που ονομάζεται επίσης η ταβέρνα.
Όταν ένας ιός, μύκητας ή βακτήριο γλιστρά πάνω από το BBB, ο εγκέφαλος δημιουργεί αμυλοειδές υλικό που περιβάλλει και καταγράφει τον εισβολέα. Το αμυλοειδές περιτυλίγει τον εισβολέα σε ένα κλουβί. Ακόμη και μετά το θάνατο του εισβολέα, η παγίδα παραμένει στη θέση του και σχηματίζει μόνιμες αποθέσεις πλάκας στον εγκέφαλο. Η ομάδα του Χάρβαρντ έχει μέχρι στιγμής αποδείξει αυτή τη διαδικασία in vitro. Η επί του παρόντος επαληθευμένη μελέτη υποστηρίζει αυτή τη θεωρία με την προκαταρκτική διαπίστωση της σύνδεσης μεταξύ περιοδοντίτιδας και AD στους ανθρώπους.
Υπάρχουν πολλά άλλα παραδείγματα χρόνιων λοιμώξεων που σχετίζονται με το AD. Τον Σεπτέμβριο του 2016, οι Shim et al. Σύνδεση με τη γνωστική εξασθένηση.
Σε πολλές μελέτες, βρέθηκε παρόμοια σχέση με βακτηριακές λοιμώξεις. Μια μετα -ανάλυση 25 ξεχωριστών μελετών που δημοσιεύθηκαν τον Αύγουστο του 2016 διαπίστωσε σημαντικές σχέσεις μεταξύ των δύο βακτηρίων Chlamydia και των σπιροεγκελετών με AD. Οι λοιμώξεις Spirochätal συσχετίστηκαν με 10 φορές αυξημένη εμφάνιση AD (OR: 10.61, 95 % CI: 3.38-33.29). Παρατηρήθηκε μεγαλύτερη από 5 κατευθύνσεις στον κίνδυνο AD σε μόλυνση χλαμυδίων (OR: 5.66, 95 %-ki: 1.83-17.51).
Μπορεί να είναι λιγότερο ο τύπος του μολυσματικού είναι η χρονικότητα ή η εμμονή της λοίμωξης που προκαλεί την αντίδραση που προκαλεί AD στον εγκέφαλο. Η συνεχής έκθεση σε αντιγόνο μπορεί να είναι απαραίτητη για την ενεργοποίηση της αντίδρασης αμυλοειδούς.
Ένα άλλο έγγραφο που δημοσιεύθηκε τον Αύγουστο του 2016 επεκτείνει αυτήν την υπόθεση και υποδηλώνει ότι η αλυσίδα των γεγονότων που οδηγούν σε AD ξεκινά στο έντερο με εντερικό μικροβιοτικό, τα οποία αυξάνουν την εντερική διαπερατότητα και με τη σειρά της αυξάνουν τη διαπερατότητα του BBB. Αυτό με τη σειρά του παρουσιάζει τον εγκέφαλο περισσότερο αντιγενί υλικό που ενεργοποιεί την αντίδραση βήτα-παραγωγής αμυλοειδούς.
Λόγω των πολλών μελετών που έχουν συσχετίσει καθρέφτες αντισώματος έρπητα με AD, ο Ruth Itzhaki έγραψε τον Αύγουστο του 2016 στο περιοδικό για τη νόσο του Alzheimer που προτείνεται "να χρησιμοποιηθεί ή να σταματήσει την πρόοδο μιας αντιιτικής θεραπείας".
Ως εκ τούτου, θα μπορούσαμε να εισέλθουμε γρήγορα σε μια νέα εποχή της άποψής μας για τη νόσο του Alzheimer, στην οποία μπορούμε να κατανοήσουμε τόσο τους υποκείμενους μηχανισμούς και να προσφέρουμε στους ασθενείς μας κάποιες απλές παρεμβάσεις, ξεκινώντας από τη μνήμη του βουρτσίσματος των δοντιών σας.

  • Kamer AR, Morse DE, Holm-Pedersen P, Mortensen EL, Avlund Κ. Περιοδοντική φλεγμονή σε σχέση με τη γνωστική λειτουργία σε έναν ηλικιωμένο ενήλικα δανικό πληθυσμό. j alzheimer's dis . 2012; 28: 613-624.
  • Martande SS, Pradeep AR, Singh SP, et αϊ. Περιοδοντική υγεία σε ασθενείς με νόσο του Alzheimer. Η καταστροφή του Alzheimer. 2014; 29 (6): 498-502.
  • Syrjala ΑΜ, Yostalo Ρ, Ruoppi Ρ, et αϊ. Η άνοια και η στοματική υγεία σε άτομα ηλικίας 75 ετών και άνω. Gerodontology . 2012; 29 (1): 36-42.
  • Kumar DK, Bucket WA, Tanzi RE, Moir RD. Η νόσος του Alzheimer: ο δυνητικός θεραπευτικός ρόλος του φυσικού αντιβιοτικού αμυλοειδούς-β-πεπτίδιο. neurodegener dis manage . 2016; 6 (5): 345-348.
  • Shim SM, Cheon HS, Jo C, Koh YH, Song J, Jeon JP. Τα αυξημένα επίπεδα αντισωμάτων του ιού Epstein-Barr συνδέονται με τη γνωστική μείωση των ηλικιωμένων στην Κορέα [που δημοσιεύθηκε στο διαδίκτυο πριν από την εκτύπωση 2 Σεπτεμβρίου 2016]. j alzheimer's dis .
  • Mancuso, R., Baglio, F., Agostini, S., et αϊ. Σχέση μεταξύ του εγκεφάλου του ιό-1 του ιού του έρπητα-αραιοκατοών και του εγκεφαλικού εγκεφάλου και της βλάβης του φλοιού στη νόσο του Alzheimer και στην αμνηστική, ευκολότερη γνωστική εξασθένηση. Μπροστινή γήρανση Neurosci . 2014; 6: 285.
  • Maheshwari Ρ, Eslick GD. Η βακτηριακή λοίμωξη αυξάνει τον κίνδυνο του Alzheimer: μια αξιολόγηση που βασίζεται σε αποδεικτικά στοιχεία [που δημοσιεύθηκε στο διαδίκτυο πριν από την εκτύπωση 18 Αυγούστου 2016]. j alzheimer's dis .
  • Licastro F, Porcellini Ε. Επίβλουσες λοιμώξεις, ανοσολογικές δεξιότητες και νόσο του Alzheimer. ογκολογία . 2016; 3 (5-6): 135-142.
  • Hu X, Wang T, Jin F. Alzheimer's Disease και Microbiota του εντέρου [που δημοσιεύθηκε online μπροστά από τις 26 Αυγούστου 2016]. Science China Life Science .
  • itzhaki rf. Ο έρπης και η νόσος του Alzheimer: ανατροπή στο κεντρικό νευρικό σύστημα και πώς θα μπορούσε να σταματήσει [δημοσιεύθηκε online πριν από την εκτύπωση 1 Αυγούστου 2016]. j alzheimer's dis .