Badanie: Likopen, pomidory i rak prostaty

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Odniesienie Zu K, Mucci L, Rosner BA i in. Likopen dietetyczny, angiogeneza i rak prostaty: badanie prospektywne w erze antygenów specyficznych dla prostaty. J Natl Instytut Raka. 2014;106(2):djt430. Projekt Trwające Prospektywne uczestnicy badania kohortowego W 1986 r. w badaniu tym wzięło udział 51 529 pracowników służby zdrowia z USA (dentystów, optometrystów, osteopatów, podiatrów, farmaceutów i lekarzy weterynarii) w wieku od 40 do 75 lat. Oceniane parametry badania Spożycie pokarmu oceniano co cztery lata od 1986 do 2006 roku za pomocą samodzielnie sporządzanego półilościowego kwestionariusza dotyczącego częstotliwości spożywania posiłków. Zawartość likopenu w diecie obliczono na podstawie danych Departamentu Rolnictwa USA. Dla niektórych mężczyzn biorących udział w badaniu...

Referenz Zu K, Mucci L, Rosner BA, et al. Nahrungslycopin, Angiogenese und Prostatakrebs: eine prospektive Studie in der Ära der Prostata-spezifischen Antigene. J Natl Cancer Inst. 2014;106(2):djt430. Design Laufende prospektive Kohortenstudie Studienteilnehmer An dieser Studie nahmen 1986 51.529 männliche US-amerikanische Gesundheitsexperten (Zahnärzte, Optiker, Osteopathen, Podologen, Apotheker und Tierärzte) im Alter zwischen 40 und 75 Jahren teil. Bewertete Studienparameter Die Nahrungsaufnahme wurde von 1986 bis 2006 alle vier Jahre anhand eines selbst durchgeführten semiquantitativen Fragebogens zur Häufigkeit von Nahrungsmitteln bewertet. Der Lycopingehalt in der Nahrung wurde auf der Grundlage von Daten des US-Landwirtschaftsministeriums berechnet. Für einige der Männer in der Studie …
Odniesienie Zu K, Mucci L, Rosner BA i in. Likopen dietetyczny, angiogeneza i rak prostaty: badanie prospektywne w erze antygenów specyficznych dla prostaty. J Natl Instytut Raka. 2014;106(2):djt430. Projekt Trwające Prospektywne uczestnicy badania kohortowego W 1986 r. w badaniu tym wzięło udział 51 529 pracowników służby zdrowia z USA (dentystów, optometrystów, osteopatów, podiatrów, farmaceutów i lekarzy weterynarii) w wieku od 40 do 75 lat. Oceniane parametry badania Spożycie pokarmu oceniano co cztery lata od 1986 do 2006 roku za pomocą samodzielnie sporządzanego półilościowego kwestionariusza dotyczącego częstotliwości spożywania posiłków. Zawartość likopenu w diecie obliczono na podstawie danych Departamentu Rolnictwa USA. Dla niektórych mężczyzn biorących udział w badaniu...

Badanie: Likopen, pomidory i rak prostaty

odniesienie

Do K, Mucci L, Rosner BA i in. Likopen dietetyczny, angiogeneza i rak prostaty: badanie prospektywne w erze antygenów specyficznych dla prostaty.J Natl Instytut Raka. 2014;106(2):djt430.

projekt

Trwające prospektywne badanie kohortowe

Uczestnicy badania

W 1986 roku w badaniu tym wzięło udział 51 529 pracowników służby zdrowia z USA (dentystów, optometrystów, osteopatów, podiatrów, farmaceutów i lekarzy weterynarii) w wieku od 40 do 75 lat.

Oceniane parametry badania

Spożycie diety oceniano co cztery lata od 1986 do 2006 roku za pomocą samodzielnie sporządzanego półilościowego kwestionariusza częstotliwości spożywania pokarmu. Zawartość likopenu w diecie obliczono na podstawie danych Departamentu Rolnictwa USA. Wartości likopenu w osoczu były również dostępne dla niektórych mężczyzn biorących udział w badaniu (n=1200), dla których zidentyfikowano kwintyle o najwyższej i najniższej wartości likopenu. Rozpoznania raka prostaty zgłaszali sami w kwestionariuszu przeprowadzanym dwa razy w roku. Dokonano przeglądu dokumentacji medycznej pod kątem danych na temat stadium nowotworu, antygenu specyficznego dla prostaty (PSA) w chwili rozpoznania, wyniku w skali Gleasona, biomarkerów angiogennych, apoptozy i proliferacji. Zgony spowodowane rakiem prostaty potwierdzono na podstawie przeglądu dokumentacji medycznej, aktów zgonu i przeszukiwania Krajowego Indeksu Zgonów. Aby ocenić, czy badania przesiewowe na PSA wpływają na związek między spożyciem likopenu a występowaniem raka prostaty, przeprowadzono stratyfikowaną analizę przeżycia przed i po wprowadzeniu testów PSA w 1994 r.

Podstawowe miary wyniku

Ogólna częstość występowania raka prostaty w zależności od spożycia likopenu w diecie; Częstość występowania śmiertelnego lub przerzutowego raka prostaty związana ze spożyciem; oraz markery angiogenezy, apoptozy i proliferacji nowotworu związane ze spożyciem likopenu w diecie.

Kluczowe ustalenia

W porównaniu z najniższym kwintylem spożycia likopenu w diecie, górny kwintyl wykazywał odwrotną zależność pomiędzy ogólną częstością występowania raka prostaty a wczesnym spożyciem likopenu (współczynnik ryzyka). [HR]: 0,91; 95% przedział ufności [CI]: 0,84–1,00). Stwierdzono silniejszą odwrotną zależność pomiędzy śmiertelnym rakiem prostaty a spożyciem likopenu (HR: 0,72; 95% CI: 0,56-0,94). Najsilniejszą odwrotną zależność stwierdzono u mężczyzn, którzy przyjmowali największe spożycie na początku badania i utrzymywali to spożycie (HR: 0,48; 95% CI: 0,30-0,78), w przeciwieństwie do mężczyzn, którzy z czasem zwiększali spożycie. Przed wprowadzeniem testów PSA do praktyki klinicznej stwierdzono, że wysokie spożycie likopenu ma silniejszą, odwrotną zależność od całkowitej liczby zdiagnozowanych nowotworów prostaty. Jednak w epoce PSA odnotowano jedynie niewielki spadek ogólnej liczby rozpoznań raka prostaty. Jednakże niższe ryzyko śmiertelnego raka prostaty pozostało niezmienione. Wykazano silny związek pomiędzy wyższym spożyciem likopenu a markerami angiogenezy u osób chorych na raka prostaty. Ci mężczyźni mieli nowotwory o znacznie niższym potencjale angiogennym. Markery apoptozy i proliferacji nowotworu nie wykazały związku ze spożyciem likopenu.

Wpływ na praktykę

To badanie jest najnowszym z wielu prób mających na celu wyjaśnienie związku między likopenem a jego możliwą rolą w zapobieganiu lub leczeniu raka prostaty. Duży rozmiar (N=51 529) i długi czas trwania badania dają nam pełniejszy wgląd w wpływ nawyków trwających całe życie na raka prostaty. Badanie daje nam również ważne spojrzenie na to, jak składnik żywności, a nie izolowany związek, może z biegiem czasu zmieniać przebieg choroby. Dane z tego badania można wykorzystać jako narzędzie pomagające lekarzom w kształceniu pacjentów w zakresie nawyków sprzyjających dobremu zdrowiu przez całe życie. Teoretycznie likopen wydaje się być idealnym środkiem zapobiegającym nowotworom. Jest najsilniejszym przeciwutleniaczem ze wszystkich karotenoidów i aktywuje enzymy antyoksydacyjne, takie jak S-transferaza glutationowa i dysmutaza ponadtlenkowa.1Oznacza to, że może zapobiegać uszkodzeniom komórek i DNA. Istnieje również wiele badań, które wykazały zdolność likopenu do zakłócania wzrostu komórek raka prostaty w hodowli.1-3Istnieją jednak mieszane dane na temat wpływu likopenu na raka prostaty u ludzi.

Mężczyźni o najwyższym spożyciu likopenu w diecie generalnie spożywali więcej owoców, warzyw i błonnika, co, jak wykazano, zmniejsza ryzyko raka prostaty.

Podczas gdy poprzednie badania wykazały bardziej spójny związek między ogólną diagnozą raka prostaty a wysokim spożyciem likopenu, badania przeprowadzone w ciągu ostatnich 10 lat przyniosły mieszane wyniki.4-9Jak wynika z niniejszego badania, od czasu wprowadzenia badania PSA zaobserwowano mniejszą różnicę w liczbie zdiagnozowanych nowotworów prostaty w porównaniu ze spożyciem likopenu. Zespół badawczy odkrył jednak znaczącą różnicę w częstości występowania śmiertelnego lub przerzutowego raka prostaty u mężczyzn z najwyższym i najniższym poziomem likopenu w diecie. Być może od czasu wprowadzenia badań PSA rak prostaty jest rozpoznawany dużo wcześniej. Oznacza to również, że likopen wpływa na rozwój raka prostaty, zamiast zapobiegać jego tworzeniu. Potwierdza to tezę, że mężczyźni z większym spożyciem likopenu i cierpiący na raka prostaty mieli znacząco różne markery potencjału angiogennego, co oznacza, że ​​ich nowotwory były mniej agresywne.

Chociaż istnieją kontrowersje co do praktycznej wartości uniwersalnych badań przesiewowych w kierunku PSA ze względu na zbyt częstą diagnostykę i leczenie nowotworów o powolnym przebiegu,10,11W tym konkretnym badaniu PSA był użytecznym substytutem późniejszych nowotworów potwierdzonych biopsją i ich związku ze spożyciem likopenu. Członkowie grupy, którzy wykazali największe korzyści, początkowo spożywali największą ilość likopenu i kontynuowali to przez lata badania, w przeciwieństwie do mężczyzn, którzy później zaczęli spożywać większe ilości likopenu w diecie. Idealnie byłoby, gdyby włączenie do diety produktów bogatych w likopen na początku miało największy wpływ na mężczyzn, u których rozwinął się rak prostaty.

Podobnie jak w przypadku wszystkich badań dotyczących całej żywności, rolę mogą również odgrywać inne czynniki. Na przykład żywność bogata w likopen może zawierać inne substancje chemiczne, które mogą być odpowiedzialne za wyniki lub działać synergistycznie z likopenem w organizmie. W badaniu tym wykorzystano dane obliczone na podstawie zgłoszonego spożycia żywności zawierającej likopen, a nie suplementowanego likopenu. Inne badania z użyciem produktów z całych pomidorów również wykazały pozytywne wyniki.12,13podczas gdy badania z dodatkiem likopenu wykazały mniejsze korzyści.11,14,15Ponadto stwierdzono, że inne substancje fitochemiczne, takie jak alfa-tomatyna, saponina występująca w pomidorach, hamują wzrost komórek raka prostaty w hodowlach komórkowych i u myszy.16,17Ważne jest również rozważenie, czy inne czynniki oprócz spożycia żywności bogatej w likopen miały wpływ na te wyniki. Na przykład w tym badaniu mężczyźni o najwyższym spożyciu likopenu w diecie ogólnie spożywali więcej owoców, warzyw i błonnika, co, jak wykazano, zmniejsza ryzyko raka prostaty.18.19

Badanie to stanowi dobre długoterminowe spojrzenie na to, jak spożycie określonej klasy żywności może pomóc w zmianie przebiegu procesu chorobowego w czasie. W perspektywie krótkoterminowej ma to mniejsze znaczenie kliniczne w przypadku pacjentów z rakiem prostaty, ponieważ wpływ pokarmów bogatych w likopen na raka prostaty jest bardziej wyraźny, jeśli długotrwałe spożycie zostanie rozpoczęte przed rozpoznaniem choroby prostaty. Wyniki badania mogą jednak pomóc lekarzom w doradzaniu pacjentom w zakresie ich nawyków żywieniowych. Podkreśla potrzebę wysokiej jakości porad żywieniowych jako kluczowego elementu aspektu profilaktycznego rutynowych badań kontrolnych. Dzięki temu lekarze podstawowej opieki zdrowotnej zyskują kolejne narzędzie umożliwiające długoterminową poprawę stanu zdrowia swoich pacjentów.

  1. Rafi MM, Kanakasabai S, Reyes MD, Bright JJ. Lycopin moduliert wachstums- und überlebensassoziierte Gene bei Prostatakrebs. J Nutr Biochem. 2013;24(10):1724-1734.
  2. Soares Nda C, Teodoro AJ, Oliveira FL, et al. Einfluss von Lycopin auf die Lebensfähigkeit der Zellen, den Zellzyklus und die Apoptose von menschlichem Prostatakrebs und gutartigen hyperplastischen Zellen. Nutr-Krebs. 2013;65(7):1076-1085.
  3. Ivanov NI, Cowell SP, Brown P, Rennie PS, Guns ES, Cox ME. Lycopin induziert unterschiedlich Ruhe und Apoptose in androgenresponsiven und -unabhängigen Prostatakrebszelllinien. Clin Nutr. 2007;26(2):252-263.
  4. Ilic D, Forbes KM, Hassed C. Lycopin zur Vorbeugung von Prostatakrebs. Cochrane Database Syst Rev. 2011;(11):CD008007.
  5. Trejo-Solís C, Pedraza-Chaverrí J, Torres-Ramos M, et al. Mehrere molekulare und zelluläre Wirkmechanismen von Lycopin bei der Krebshemmung. Evid Based Complement Alternat Med. 2013;2013:705121.
  6. Vance TM, Su J, Fontham ET, Koo SI, Chun OK. Nahrungsantioxidantien und Prostatakrebs: eine Übersicht. Nutr-Krebs. 2013;65(6):793-801.
  7. Chen J, Song Y, Zhang L. Lycopin-/Tomatenkonsum und das Risiko von Prostatakrebs: eine systematische Überprüfung und Metaanalyse prospektiver Studien. J Nutr Sci Vitaminol (Tokio). 2013;59(3):213-223.
  8. Van Blarigan EL, Ma J, Kenfield SA, et al. Plasma-Antioxidantien, genetische Variation beim Überleben von SOD2, CAT, GPX1, GPX4 und Prostatakrebs. Krebs-Epidemiol-Biomarker Vorher. 7. April 2014. Epub vor dem Druck.
  9. Ragsdale JW 3rd, Halstater B, Martinez-Bianchi V. Prostatakrebs-Screening. Prim Care. 2014;41(2):355-370.
  10. Ilic D, Neuberger MM, Djulbegovic M, Dahm P. Screening auf Prostatakrebs. Cochrane Database Syst Rev. 2013;1:CD004720.
  11. Mariani S., Lionetto L., Cavallari M. et al. Eine niedrige Lycopinkonzentration in der Prostata ist mit der Entwicklung von Prostatakrebs bei Patienten mit hochgradiger intraepithelialer Prostataneoplasie verbunden. Int J Mol Sci. 2014;15(1):1433-1440.
  12. Bowen P, Chen L, Stacewicz-Sapuntzakis M, et al. Nahrungsergänzung mit Tomatensauce und Prostatakrebs: Lycopin-Akkumulation und Modulation von Biomarkern der Karzinogenese. Exp Biol Med (Maywood). 2002;227(10):886-893.
  13. Campbell JK, Canene-Adams K, Lindshield BL, Boileau TW, Clinton SK, Erdman JW Jr. Tomatensekundäre Pflanzenstoffe und Prostatakrebsrisiko. J Nutr. 2004;134(12 Suppl):3486S-3492S.
  14. Holzapfel NP, Holzapfel BM, Champ S, Feldthusen J, Clements J, Hutmacher DW. Die potenzielle Rolle von Lycopin für die Prävention und Therapie von Prostatakrebs: von molekularen Mechanismen bis hin zu klinischen Beweisen. Int J Mol Sci. 2013;14(7):14620-14646.
  15. Chan JM, Weinberg V, Magbanua MJ, et al. Nahrungsergänzungsmittel, COX-2- und IGF-1-Expression bei Männern unter aktiver Überwachung auf Prostatakrebs. Krebs verursacht Kontrolle. 2011;22(1):141-150.
  16. Lee ST, Wong PF, Cheah SC, Mustafa MR. Alpha-Tomatin induziert Apoptose und hemmt die Aktivierung des Kernfaktors Kappa B auf menschlichen Prostata-Adenokarzinom-PC-3-Zellen. Plus eins. 2011;6(4): e18915.
  17. Lee ST, Wong PF, Hooper JD, Mustafa MR. Alpha-Tomatin wirkt synergistisch mit Paclitaxel, um die Apoptose androgenunabhängiger menschlicher PC-3-Prostatakrebszellen in vitro und in vivo zu verstärken. Phytomedizin. 2013;20(14):1297-1305.
  18. Deschasaux M, Pouchieu C, His M, Hercberg S, Latino-Martel P, Touvier M. Die Gesamtaufnahme von Ballaststoffen und unlöslichen Ballaststoffen über die Nahrung ist umgekehrt mit dem Prostatakrebsrisiko verbunden. J Nutr. 2014;144(4):504-510.
  19. Stacewicz-Sapuntzakis M, Borthakur G, Burns JL, Bowen PE. Korrelationen von Ernährungsgewohnheiten mit der Gesundheit der Prostata. Mol Nutr Food Res. 2008;52(1):114-130.