研究：亚麻种子降低了前列腺癌的侵略性
研究：亚麻种子降低了前列腺癌的侵略性
参考
Azrad M，Vollmer RT，Madden J等。 相反，患有局部前列腺癌男性的肿瘤细胞增殖与亚麻籽肠lc酮有关。 J Med食品。 2013; 16（4）：357-360。
设计
从较早的随机对照II期研究中提取数据
参与者
这项研究包括161名患有前列腺癌的男性，其中147人有足够的信息进行分析。
研究药物和剂量
这项研究的数据来自一项早期的研究，其中男性在4组中繁殖（黑色与非黑）和格里森评分（格里森≥7vs≤6）：对照（n = 41），亚麻糖（FS; n = 40），低叶饮食（LF; n = 40）或饮食饮食（FS＆LF;为了本研究的目的，脂肪的卡路里的百分比汇总到亚麻群体（n = 73），而对照组和LF组则在没有亚麻籽的情况下（n = 74）
目标参数
肠肠肠肠肠肠肠，肠二醇和总木质在尿液（μg/day）中和手术时。 评估了KI-67，血管内皮生长因子（VEGF）和核心因子Kappa B（NF-κB）的尿热心与前列腺肿瘤表达之间的相关性。
最重要的知识
在尿液中摄入蔬菜木质的摄入与整个肠肠木的浓度之间存在显着相关性（ p <0.0001），肠阳极酮（ p <0.0001）和肠球菌（ p <0.0001）和（ p <0.0001）。 相反，尿液中的肠肠烯剂和肠痛的总量与肿瘤组织中的Ki-67镜子相关（ p = 0.011和 p = 0.007）。 尽管在统计上不显着，但观察到与肠甲酮和VEGF的反向连接（ p = 0.141）。 尿液中的木质登记和肿瘤组织中NF-κB表达没有任何联系。
注释
木质烷是一种植物雌激素，发生在各种食物中，包括卷心菜蔬菜，豆类，种子和全谷物。 亚麻种子的含量异常高，木质蛋白脱糖甲醇 - 二葡萄糖糖苷构成约0.05％至0.2％。前列腺癌。 2-4 当前的研究表明，这种“保护”可以进一步发展，并降低现有肿瘤的侵略性。
<块配额>
令人惊讶的是，一种疾病的过程（其发展需要多年）仅受饮食的改变仅30天而影响。
本出版物是作者先前出版的延续：“亚麻籽的营养补充剂（不受食物脂肪的限制）降低了前列腺癌的增殖率。” 5 使用相同的参与者，作者发现两个食用亚麻籽制剂的组，较低的增殖指数（KI-67）显示了对照组和低脂组。 在当前摘要中，作者分析了相同的前列腺组织，以评估VEGF和NF-κB的分子变化。 对于统计分析，这四组仅分为两组：亚麻种子和没有亚麻籽。 除KI-67外，对VEGF和NF-κB进行了评估。 在这里，亚麻群中的KI-67也明显降低。 虽然亚麻子组中的VEGF表达往往较低，但与NF-κB没有变化。 这表明较低的细胞增殖可能是由于VEGF和NF-κB以外的其他因素引起的。
尚不众所周知，诸如肠肠酮等肠肠酮等肠肠酮如何减少前列腺癌的发育和生长。 一项体外研究表明，肠甲酮可以通过线粒体效应增加前列腺癌的凋亡。生长受体是一种抗增殖作用，在雄激素敏感和雄激素独立的前列腺Nepper线中已证明。是。 9
当然，这项研究中的亚麻籽是作为完整的食物（每天不到1/4 c）的，而将其减少到仅仅是肠肠烯的来源是太强烈的简化了。 另一个成分，α-烯酚酸（ALA），也富含亚麻籽。 关于亚麻酸对前列腺癌风险和侵略性的影响的流行病学数据是矛盾的，因此尚不清楚ALA是通过食物提供了一定的保护，还是增加前列腺癌风险的趋势是真实的。
当前研究的作者为这种不一致带来了一些启示。 使用相同的研究参与者和与当前摘要相同的亚麻籽干预措施，他们评估了前列腺癌组织中ALA，KI-67和前列腺特异性抗原（PSA）的浓度。 6 去饱和酶使用。 他们发现了两个令人惊讶的结果。 首先，在食用亚麻籽的人中，前列腺组织中的ALA值并不高，尽管与没有亚麻籽的组相比，他们消耗了七倍的ALA值。 第二：前列腺本身的ALA水平越高，癌症越侵略性，通过KI-67（ p = 0.058）测量，PSA越高（ p = 0.004）。 Delta6saturasen基因中SNP的变体与较高或更低的KI-67镜子相关，这表明对ALA在前列腺组织中的作用有遗传影响。 这种变异性可以解释流行病学研究对ALA消费和前列腺癌的不同结果。
甚至需要数年的时间，即使是前列腺癌的数十年。 令人惊讶的是，持续多年的疾病过程受到饮食的变化影响只有30天。 这是一种记忆，无论阶段如何，癌症的生长都是动态的，并且可能会受到生活方式的选择。
即使这项研究很小，并且需要进一步的前瞻性研究来领导临床决策 - 亚麻种子也是一种食物，如果我们鼓励我们的前列腺癌患者在饮食中服用大量亚麻籽，则几乎没有或没有负风险。
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