Badanie: żywność jako medycyna w chorobach sercowo -naczyniowych
Badanie: żywność jako medycyna w chorobach sercowo -naczyniowych
bin J Clin Nutr . 2016; 103 (1): 25-38.
Design
randomizowane, podwójne, niewidoczne, równoległe badanie równoległe; Zgodnie z zasadą losową albo 250 ml soku z buraków naturalnie nitatreichen lub sok z buraku z azotanem placebo azotan raz dziennie przez 6 tygodni.
Uczestnik
Dziewięć dziewięciu niepalonych, nie-diacinowych, w przeciwnym razie zdrowych hipercholesterineemicznych mężczyzn i kobiet w wieku od 18 do 80 lat z wskaźnikiem masy ciała (BMI) (w kg/m2) od 18,5 do 40 (ostateczne kompletne zapisy danych z 65 uczestników). Kryteria włączenia obejmowały całkowity cholesterol w surowicy> 6,0 mmol/L (232 mg/dl) lub dowolny wzrost cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości (LDL-C) lub trójglicerydów z 2-wynikiem QRISK dla chorób sercowo-naczyniowych; Narodowa służba zdrowia). > 15%. Oczekiwano, że wszyscy uczestnicy nie przyjmują statyn ani innych leków na poziomie cholesterolu przez co najmniej 2 miesiące przed badaniem.
Parametry badań ocenione
- przepłynęło rozszerzenie
- Reaktywność płytek krwi
- Prędkość fali impulsowej tętniczej
- Analiza fali pulsowej
- Stężenia metabolitów tlenku azotu
Parametr docelowy
Głównym punktem końcowym była bezwzględna zmiana procentowa rozszerzenia za pośrednictwem przepływu ultradźwiękowego (FMD) 6 tygodni po rozpoczęciu kursu.
Poniższe pomiary były jednym z wtórnych punktów końcowych:
- Porównanie wewnętrznych reakcji MKS na początku kursu i po 6 tygodniach
- Ocena zmiany 6 tygodni po wyjściu reaktywności trombocytów
- Analiza fali impulsowej i analiza fali impulsowej
- Zmiany stężeń metabolitów tlenku azotu
- Zmiany w składzie mikrobiomaka śliny
Ważna wiedza
Azotan żywności doprowadził do bezwzględnego wzrostu reakcji MKS o 1,1 %, co odpowiada poprawie o 24 % w porównaniu z wartością początkową, z pogorszeniem 0,3 % w grupie placebo ( p <0,001).Wtórne ustalenia
W porównaniu z grupą placebo badanie wykazało, że grupa azotanów miała niewielką, ale znaczącą poprawę następujących miar:
- Prędkość fali impulsu aorty: akceptacja o 0,22 m/s [95% przedział ufności (CI): -0,4 do -0,3] pokazuje trend ( p = 0,06) dla ulepszenia
- Aggregat Thrombocyten-Monozyten: o 7,6 %zmniejszenie grupy azotanowej, w porównaniu z 10,1 %wzrostem grupy placebo ( p = 0,004)
- Stymulowana ekspresja selektyny P: istotne statystycznie redukcje ( p <0,05); Brak istotnych zmian w ekspresji UNIMIGNIUM
Ponadto obróbka azotanowa zmieniła mikrobiomak śliny, podczas gdy placebo tego nie zrobił ( p <0,01). Wreszcie, w grupie leczenia nie stwierdzono niekorzystnych działań azotanu w diecie.
Implikacje ćwiczeń
W jaki sposób najlepiej oceniane i zapobiegawcze strategie chorób sercowo -naczyniowych (CVD) mogą być nadal zoptymalizowane, jest nadal skomplikowanym i ledwo uzgodnionym grupowaniem opinii i podejść. 1 Ten problem można częściowo przypisać przecenianiu pomiaru i modyfikacji biomarkerów związanych z cholesterolem. LDL-C i powiązane markery pozostają głównym celem oceny ryzyka i ukierunkowanego leczenia. Jednak dalsze dowody braku wiarygodności tej strategii jest to, że najnowsze wytyczne dotyczące leczenia zrezygnowały z surowszych aspektów tych celów, ponieważ brakuje dowodów na lepsze wyniki.
Być może, przynajmniej do pewnego stopnia, może to prowadzić do niepełnego ogólnego podejścia, jeśli skupimy się na naszej uwagi na standardowe obliczenia ryzyka, wraz z leczeniem podstawowych markerów związanych z lipidami.
Jeśli skupimy naszą uwagę na standardowych obliczeniach ryzyka wraz z leczeniem podstawowych markerów związanych z lipidami, może to prowadzić do niepełnego ogólnego podejścia.
Rozszerzenie za pośrednictwem przepływu (FMD), metoda oceny funkcji śródbłonka, wraz z bardziej zaawansowanymi testami biomarkerów, takimi jak bardzo wrażliwe białko C-reaktywne (HS-CRP), grupa fosfolipazy związanej z lipoproteiną A2 (LP-PLA2), asymetryczne dymetylargininę (ADMA) i inne opcje nowości, które mogły pomóc w oprawie, mniej niż opowiadanie, które mogły być oprawy, które mogły do oprawy, a tund. bardziej kompletny obraz.
Proces miażdżycy jest z pewnością skomplikowany i wieloczynnikowy, a markery związane z lipidami odgrywają pewną rolę. Wreszcie, niektóre z czynności wyzwalających w procesie miażdżycy nie byłyby technicznie możliwe bez obecności miażdżycy, wspierającej cholesterol cząsteczki w ścianie naczyniowej. Analizy statystyczne 3 wykazały, że nadmierna zależność od tych markerów można przeoczyć, że wiele przypadków CVD jest pomijanych, aż za późno.
W rzeczywistości dysfunkcja śródbłonka, główny proces zmierzony w naszym bieżącym badaniu za pomocą FMD, jest wyraźnie dostępny na długo przed innymi oznakami miażdżycy i może być punktem zwrotnym, przez który mają wszystkie inne przyjęte czynniki ryzyka chorób sercowo -naczyniowych.
Ponadto dogłębna analiza całego procesu pokazuje, że rola miażdżycowych lipoprotein, choć ważna, może odgrywać rolę wtórną, podczas gdy niektóre niedobory składników odżywczych i wynikająca z tego zwiększona podatność na naruszenia naczyń i/lub zwiększoną podatność na dysfunkcję śródbłonka może odgrywać rolę.
Dlatego uzasadnione wydaje się rozważyć strategie oceny i leczenia, które wykraczają poza skupienie się na zarządzaniu lipidami i zaczynają radzić sobie z procesem miażdżycy w najwcześniejszych stadiach i jak największej liczbie punktów widzenia. Jedną z możliwości może być wzrost azotanów, w tym z tych żywności o azotanach: 8
- Rocket
- Rhubarb
- Cunent
- Butterblattsalat
- Spring Green
- Basil
- burak zielony
- Eichblattsalat
- szwajcarski chard
- buraki
Do tej pory ustalenia wskazały, że ocena i optymalizacja zdrowia naczyniowego i funkcji ma największe znaczenie w celu osiągnięcia najlepszych możliwych wyników.
Pipoli MF, Hacken AW, Agewall S i in. Europejskie wytyczne 2016 dotyczące zapobiegania chorobom sercowo -naczyniowym w praktyce klinicznej. Eur Heart J . 2016; 37: 2315-2381.
Stone NJ, Robinson J, Lichtenstein AH, i in. Wytyczne ACC/AHA 2013 dotyczące leczenia cholesterolu we krwi w celu zmniejszenia ryzyka miażdżycowego układu sercowo -naczyniowego u dorosłych: raport grupy zadaniowej American College of Cardiology/American Heart Association on Practice Wytyczne. J Am Coll Cardiol . 2014; 63 (25 punktów B): 2889-2934.
Singh RB, Mengi SA, Xu YJ, ArneJa AS, Dhalla NS. Patogeneza tętnicy: proces wieloczynnikowy. exp clin cardiol . 2002; 7 (1): 40–53.
Sachdeva A, Cannon CP, Deedwania PC i in. Poziomy lipidów u pacjentów hospitalizowanych z chorobą wieńcową: analiza 136 905 przyjęć do szpitala w GET z wytycznymi. Am Heart J . 2009; 157 (1): 111-117.
Davignon J, bardzo P. Rola dysfunkcji śródbłonka w miażdżycy. ruch . 2004; 109 (23 Suppl 1): III27-32.
Cha J, NiedzWleki A, Rath M. Hipoascorbemia indukuje miażdżycę i osadzanie naczyniowe lipoproteiny (A) u myszy transgenicznych. w J Cardiovasc Dis . 2015; 5 (1): 53–62.
t. Matsumoto, LV D ’Uscio, D. Eguchi, M. Akiyama, La Smith, ZS Katusic. Ochronne działanie przewlekłego leczenia witaminą C na funkcję śródbłonka tętnicy szyjnej z niedoborem e-alipoproteiny E myszy. J Pharmacol Exp Ther . 2003; 306 (1): 103-108.
Alexander J., Benford D., Cockburn A., i in. Opinia eksperta naukowego organu naukowego ds. Zanieczyszczeń w łańcuchu pokarmowym w imieniu Komisji Europejskiej w celu przeprowadzenia oceny ryzyka naukowego azotanu w warzywach. The EFSA Journal . 2008; 689: 1-79.