Uuring: toit kui ravim kardiovaskulaarsete haiguste korral
Uuring: toit kui ravim kardiovaskulaarsete haiguste korral
viide
Velmurugan S, Gan JM, Rathod KS jt. Toidu nitraat parandab hüperkolesteroleemiaga patsientidel vaskulaarset funktsiooni: randomiseeritud topeltpime, platseebo -kontrollitud uuring. bin J Clin Nutr . 2016; 103 (1): 25-38.
disain
randomiseeritud, topeltpime, platseeboga kontrollitud paralleelne uuring; Juhusliku põhimõtte kohaselt on kas 250 ml looduslikult nitratreicheni peedimahl või platseebo-nitraadist lähtuv peetin mahl üks kord päevas 6 nädala jooksul.
osaleja
üheksa üheksa-laadsed mittesuitsetatavad, mittediabeetlikud, muidu terved hüperkololesterineemilised mehed ja naised vanuses 18–80-aastaselt kehamassiindeksiga (KG/m2) (KG/M2) 18,5–40 (lõplikud täielikud andmeandmed 65 osalejaga). Kaasamise kriteeriumid sisaldasid seerumis kogu kolesterooli> 6,0 mmol/L (232 mg/dL) või madala tihedusega lipoproteiini kolesterooli (LDL-C) või triglütseriidide suurenemist kardiovaskulaarsete haiguste QRISK-ga; Riiklik tervishoiuteenistus). > 15%. Kõigil osalejatelt eeldati, et vähemalt 2 kuud enne sõeluuringut ei võtata statiine ega muid kolesterooliga ravimeid.
Uurimisparameetrid hinnati
- voolanud laienemise
- Vereplaatide reaktsioonivõime
- Arteriaalne impulsi laine kiirus
- Impulsslaine analüüs
- Lämmastiku monoksiidi metaboliitide kontsentratsioonid
sihtparameeter
Esmane tulemusnäitaja oli ultraheli voolu vahendatud laienemise (FMD) absoluutne protsent 6 nädalat pärast kursuse algust.
Järgmised meetmed olid üks sekundaarsetest tulemusnäitajatest:
- MKS reaktsiooni sisemine võrdlus kursuse alguses ja 6 nädala pärast
- Muutuse hindamine 6 nädalat pärast trombotsüütide reaktsioonivõime algtaset
- Arteriaalne impulsi laine kiirus ja impulsi laine analüüs
- lämmastikoksiidi metaboliidi kontsentratsioonid
- Saliva mikrobioomi koostise muutused
olulised teadmised
Toidu nitraat tõi kaasa MKS -i reaktsiooni absoluutse suurenemise 1,1 %, mis vastab paranemisele 24 % võrreldes algväärtusega, halvenedes platseeborühmas 0,3 % ( p <0,001).
sekundaarsed leiud
Võrreldes platseeborühmaga leidis uuring, et nitraadirühmal oli järgmistes meetmetes väike, kuid märkimisväärne paranemine:
- Aordi impulsi laine kiirus: aktsepteerimine 0,22 m/s [95% usaldusvahemik (CI): -0,4 kuni -0,3] näitab paranemist ( p = 0,06)
- Trombocyten-Monozyteni agregaat: nitraadirühma vähenemine 7,6 %, võrreldes platseeborühma 10,1 %-lise suurenemisega ( p = 0,004)
- Stimuleeritud p-selektiini ekspressioon: statistiliselt olulised vähendused ( p <0,05); Unimigniumi ekspressioonis olulisi muutusi
Lisaks muutis nitraatravi süljes mikrobioomi, samal ajal kui platseebo seda ei teinud ( p <0,01). Lõpuks ei leitud ravigrupis dieedi nitraadi kahjulikku mõju.
Harjutage mõju
Kuidas saab endiselt optimeerida kardiovaskulaarsete haiguste (CVD) kõige paremini hinnatud ja ennetavaid strateegiaid, endiselt keeruline ja vaevalt kokkulepitud arvamuste ja lähenemisviiside rühmitamine. 1 Selle probleemi võib osaliselt seostada kolesterooliga seotud biomarkerite mõõtmise ja modifitseerimise ületähtsustamisega. LDL-C ja sellega seotud markerid on endiselt riskihindamise ja suunatud ravi põhirõhk. Selle strateegia usaldusväärsuse puudumise kohta on aga täiendavad tõendid see, et viimased ravijuhised on nende eesmärkide rangematest aspektidest loobunud, kuna paremate tulemuste kohta puuduvad tõendid.
Võib-olla võib see vähemalt teatud määral viia mittetäieliku üldise lähenemisviisi, kui keskendume oma tähelepanule standardse riski arvutamisele koos lipiididega seotud põhiliste markerite töötlemisega.
Kui keskendume oma tähelepanu standardse riski arvutamisele koos lipiididega seotud markerite töötlemisega, võib see põhjustada puudulikku üldist lähenemisviisi.
voolu vahendatud laienemine (FMD), mis on meetod endoteeli funktsiooni hindamiseks koos keerukamate biomarkerite testidega, näiteks ülitundlik C-reaktiivne valk (HS-CRP), lipoproteiinidega seotud fosfolipaas A2 (LP-PLA2), AsymMetrical Dimetin ja Ady Otsition (Adythiin (Ady) ja Ad Ady Out of Ad Ground Ad An Ad Ground Of ting, ja muud võimalused). Täielikum pilt.
Aterogeneesi protsess on kindlasti keeruline ja mitmefaktoriline ning lipiididega seotud markerid mängivad rolli. Lõpuks ei oleks mõned ateroskleroosi protsessi käivitavad etapid tehniliselt võimalikud ilma aterogeense, kolesterooli toetava molekuli olemasoluta veresoonte seinas. 3 Statistilised analüüsid on näidanud, et nendest markeritest võib kahe silma vahele jätta, et paljud CVD juhtumid jäetakse kahe silma vahele, kuni liiga hilja on.
Tegelikult on endoteeli düsfunktsioon, mis on meie praeguses uuringus FMD abil mõõdetud esmane protsess, demonstreeritavalt saadaval juba ammu enne muid ateroskleroosi tunnuseid ja see võib olla pöördepunkt, mille kaudu on kõik muud kardiovaskulaarsete haiguste riskifaktorid.
Lisaks näitab kogu protsessi põhjalik analüüs, et aterogeensete lipoproteiinide roll võib olla sekundaarne roll, samas kui teatav toitainete puudused ja sellest tulenev suurenenud vastuvõtlikkus veresoonte rikkumiste suhtes ja/või suurenenud tundlikkus endoteeli düsfunktsioonile võib mängida rolli.
Seetõttu näib mõistlik kaaluda hindamis- ja ravistrateegiaid, mis ületavad selle keskendumise lipiidide haldamisele ja hakkavad ateroskleroosi protsessi lahendama kõige varasemas etapis ja võimalikult paljude nurkade alt. Üks võimalus võib olla nitraadi suurenemine, sealhulgas nendest nitraadist -rikkad toidud: 8
- rakett
- rabarber
- koriander
- Butterblatsalat
- kevad roheline
- basiilik
- Peerroheline
- eichblatsalat
- Šveitsi chard
- peet
Leiud on seni näidanud, et parimate võimalike tulemuste saavutamiseks on kõige olulisem veresoonte tervise ja funktsiooni hindamine ja optimeerimine.
Pipoli MF, Hacken AW, Agewall S jt. 2016. aasta Euroopa juhised kardiovaskulaarsete haiguste ennetamiseks kliinilises praktikas. eur süda J . 2016; 37: 2315-2381.
Stone NJ, Robinson J, Lichtenstein AH jt. 2013. aasta ACC/AHA juhised veres kolesterooli raviks, et vähendada täiskasvanutel aterosklerootilist kardiovaskulaarset riski: Ameerika kardioloogiakolledži töörühma/Ameerika Südameassotsiatsiooni raport praktikajuhiste osas. j am cold cardiol . 2014; 63 (25 punkt B): 2889-2934.
Singh RB, Mengi SA, Xu YJ, Arneja AS, Dhalla NS. Arterioskleroosi patogenees: mitmefaktoriline protsess. exp Clin Cardiol . 2002; 7 (1): 40–53.
Sachdeva A, Cannon CP, Dedwania PC jt. LIPID -tase patsientidel, kes haiglasse olid südame isheemiatõvega: 136 905 haigla vastuvõtu analüüs suunistega GET -iga. am süda j . 2009; 157 (1): 111-117.
Davignon J, väga P. endoteeli talitlushäirete roll ateroskleroosis. liiklus . 2004; 109 (23 Suppl 1): III27-32.
Cha J, Niedzwiecki A, Rath M. Hüposkorbemia indutseerib transgeensetes hiirtes lipoproteiini (A) ateroskleroosi ja veresoonte ladestumist. J kardiovasc dis . 2015; 5 (1): 53–62.
t. Matsumoto, Lv D 'uscio, D. Eguchi, M. Akiyama, La Smith, Zs Katusec. Kroonilise C-vitamiinravi kaitsev toime hiire apolipoproteiini e-puuduliku unearteri endoteeli funktsioonile. J Pharmacol Exp ther . 2003; 306 (1): 103-108.
Alexander J., Benford D., Cockburn A., et al. Toiduahela saasteainete teadusliku organi ekspertarvamus Euroopa Komisjoni nimel, et viia läbi köögiviljade nitraadi teadusliku riskihindamise. EFSA Journal . 2008; 689: 1-79.