研究:早期接触花生和过敏风险

研究:早期接触花生和过敏风险
参考
du toit G,Sayre PH,Roberts G等。 早期花生消耗后避免对花生过敏的影响。 n engl。 J Med 。 2016; 374(15):1435-1443。
学习目标
这项研究是LEAP研究的一项后续研究(关于花生的早期学习),在开始,检查了640名参与者(注册时4-11个月大),患有严重的湿疹,鸡蛋过敏或两者兼有皮肤化花生过敏的测试(SPT)。 它们分为两组:阳性SPT(窃窃私语1-4 mm; n = 98)和阴性SPT(n = 542)的组。 然后将每个组分为其他两个队列。 一个指示一个食用花生,另一个被指示避免花生,直到孩子们60个月大。 1 主要终点是60个月后存在花生过敏。 当前的研究应检查花生消费组中花生过敏的频率与避免花生组的花生避免组相比,在所有参与者均与花生消费分配了12个月(直到第72个月生命的第72个月)。
设计
随机,开放,对照研究
参与者
参与者是从初级LEAP研究小组中招募的。 这些数据适用于550名参与者。 其中,选择了515次进行口服花生挑战。 在主要研究中,这些参与者已经经历了基线(4-11个月),直到60个月的避免花生或花生消费。
研究参数和主要结果测量
所有参与者应在完成原始LEAP研究后避免花生12个月。 结果的主要结果是参与者的百分比,他们在这12个月的避免花生期结束时对花生过敏。 由于主要研究在儿童60个月大时结束,因此在儿童72个月大时测量了这一结果。 参与者(n = 515)在72个月后接受口服花生挑衅,以确定地球过敏的存在。 免疫学参数包括针对花生蛋白ARA H2和花生特异性免疫球蛋白(Ig)G-和IgG4水平的IgE抗体。 已经计算出IgG4:IgE比(较高条件平均免疫调节)。
<块配额>
进一步的研究继续支持早期引入过敏性食物,以避免童年后期过敏。
重要知识
在72个月后,花生过敏在原始花生避免组(18.6%)之后比花生消费组(4.8%)( p <0.001)更为普遍。 在72个月后,对花生蛋白ARA H2的IgE抗体在花生消耗组中比避免花生避免的抗体较不常见( p <0.001)。 消费组中的那些继续增加了花生特异性IgG4和更高的花生特异性IgG4的值:IgE关系( p <0.001)。 避免花生的参与者的副作用多于湿疹,胃肠炎和呼吸道感染(89.4%),比以下过程中的花生消费组(80.7%)。 72个月后,花生消耗组的ARA H2 IgE抗体的浓度仍然很低,而在72个月后,避免花生的浓度明显更高( p <0.001)。 小组中的平均批发大小是在72个月时消耗花生的小组,该小组避免了花生( p <0.001)练习含义
在这项研究中,以前在生命中引入花生的婴儿的花生过敏的发生率低于避免婴儿的花生的婴儿,这种作用持续了入门阶段的12个月。 那些在生命的第一年和60个月以至6个月大的时候食用花生的婴儿在1年后1年后的72个月时,花生过敏患病率降低了74%。 这项研究并未发现新花生过敏的发生率并没有显着增加,而那些避免食用花生直到60个月的人。 作者得出的结论是,应该建议使用早期和更长的花生消费以减少花生的演出。
进一步的研究继续支持早期引入过敏性食物,以避免童年后期过敏。 2016年2月的一项研究对300名儿童的研究表明,花生过敏的儿童的年龄要比第一次接触花生的孩子要比没有花生过敏的儿童。 2 最近对母乳喂养的婴儿进行了一项进一步的研究,评估了早期暴露于过敏性食物的作用。 婴儿接受花生,煮鸡蛋,牛奶,芝麻,芝麻,小麦和小麦的治疗,或者是6个月大的唯一母乳喂养的标准事项。 3 早期婴儿组中所有食物过敏的患病率显着低于对照组。 早期引入,该组的花生和卵过敏的患病率显着降低。 但是,这些结果仅在按PER协议分析中发现,而不是在意向性治疗分析中找到。 根据最近的一项研究,虽然给出这么多过敏的食物似乎是实际的,但早期的介绍是可能的,似乎不会影响母乳喂养婴儿。 4 最后,对2016年4月的当前文献的回顾支持了这些结果,得出的结论是,早期引入过敏性食品是降低食物过敏的风险。 5
这项当前的研究并不是唯一的研究表明,当儿童过去食用频繁的过敏原时,他们的过敏原特异性IgE似乎会降低,而过敏原特异性IgG也会增加。 2013年的一项研究发现,在较早暴露于卵细胞的情况下,相同的结果。但是, 6 其他研究表明结果相反。 一项针对239名儿童从出生到5岁陪同的前瞻性研究表明,那些避免食用花生的花生甘氏剂的人具有较高的花生特异性IgG和IgG4抗体值。 (那些花生状的人具有较高的花生IgG抗体)。 但是,概述工作得出的结论是口服花生免疫疗法,即h。当免疫系统从2型2-T辅助辅助器(TH2) - 辅助模型移动时,低剂量的花生在较长的时间内抑制了IgE反应并增加IgG4抗体。 8 看来,IgG4古董被用作耐受性的指标或抑制IgE的标记。 9
早期食用花生似乎会导致花生特异性IgG4抗体的浓度较高,从而导致对基于IGE的开放过敏反应的某种免疫调节。 少量的抗原暴露会随着时间的流逝而慢慢引起B细胞,从而通过IgE产生IgG4,这标志着Th2优势向Th1优势的转移。 10 过多的抗原特异性IgG4抗体可以代表其他未知的健康风险。 例如,牛奶的早期纳入牛奶与1型糖尿病(T1DM)之间存在建立的相关性。 目前尚不清楚过去是否可能过多的牛奶特异性IgG抗体在遗传性易感人群中可能在T1DM的病因中发挥作用。 对T1DM遗传易感性儿童的一项研究表明,后来开发T1DM的儿童增加了IgG水平对β-乳糖蛋白(牛牛奶的主要蛋白质)的IgG水平。以及Th1主导自身免疫性疾病的发生率。 最近进行的一项动物研究发现,牛奶增加的牛奶与类风湿关节炎大鼠的冰针IgG抗体之间的相关性。 12 这项研究表明,食物特异性IgG抗体可以有助于某些自身免疫性疾病的发展。 当然,自身免疫的原因尚未得到充分阐明,需要进一步的研究来促进食物的贡献及其对免疫功能的影响。
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