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参考
Hearon CM Jr、Dias KA、MacNamara JP 等人。 1 年 HIIT 和 Omega-3 脂肪酸可改善 A 期心力衰竭的心脏代谢风险。JACC心力衰竭。 2022；10(4)：238-249。
学习目的
确定一年的高强度间歇训练 (HIIT) 和补充 omega-3 脂肪酸是否会改善心力衰竭高风险肥胖中年人的健康、心血管功能和/或结构以及身体成分（A 级）
钥匙可带走
一年的 HIIT 训练可以对具有早期心脏损伤生物标志物的肥胖中年人群的心脏健康生物标志物产生有益的变化。
设计
前瞻性、随机、注意力控制和安慰剂对照平行组临床试验
参加者
研究人员将 80 名受试者（年龄 40-55 岁）分配到 HIIT 训练组或无训练组作为对照。 最初的 80 名参与者中，有 56 人完成了实验。
在 34 名受试者的对照组中，7 名受试者由于时间限制或缺乏后续检查而停止参与。 在 HIIT 组中，有 17 人因时间限制、缺乏跟进或厌恶运动而退出。
注意力对照组被允许做瑜伽、伸展运动和力量训练。 两组均未接受饮食干预或指导。
纳入标准：所有受试者年龄在 40 至 55 岁之间。 根据美国心脏病学会基金会 (ACCF) 和美国心脏协会 (AHA) 的定义，他们面临 A 期心力衰竭 (HF) 的风险。这些人因肥胖（体重指数 (BMI) 为 30 或以上定义）、内脏肥胖（内脏脂肪含量 >2 kg）和某些心脏生物标志物增加而面临心力衰竭的高风险：N 端 B 型利钠肽原 (NT-proBNP >40 pg/ml) 或高敏心肌肌钙蛋白 (cTnT，>0.6) 皮克/毫升）。
有广泛的排除标准，其中一些似乎限制了参与者参与 HIIT 计划的能力，而另一些则表明心力衰竭阶段超出了 ACCF/AHA 阶段“A”，或者表明在计划期间可能发生心脏事件。 这些包括：高血压、充血性心力衰竭（未具体说明，但很可能意味着超过 A 期）、中度至重度慢性阻塞性肺病、限制性肺病 - 患者人群部分中列出的哮喘、外源性心绞痛或既往心肌梗死、瓣膜性心脏病、历史上的心房颤动、既往短暂性脑缺血发作/中风以及阻塞性睡眠呼吸暂停的治疗。 参与者可以服用抗高血压药物，例如血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂或利尿剂，但在最大运动测试期间不能使用β受体阻滞剂。
干预措施
在干预组中，每个受试者都根据心率（HR）进行体能训练。 目标是增加全年训练的持续时间和强度。 在固定自行车上进行的锻炼课程的持续时间（30 至 60 分钟）和强度（连续配速、有氧间歇、恢复课程）各不相同。 频率为每周3至4次。 记录心率。
对照组被定义为那些没有参加 HIIT 活动的人与参加一年的人相比。 允许其他形式的身体活动。
之内两个都在对照组（无 HIIT）和活动/干预组（HIIT）中，有一个亚组每天接受 1.6 克 omega-3 脂肪酸，而安慰剂组每天接受 1.6 克橄榄油（胶囊）。 所以有 4 个不同的组。
评估研究参数
研究人员检查了心脏代谢因素和运动结果以及左心室结构的变化。 具体来说，他们检查了左心室的大小，以确定是否发生了心脏舒张代偿，这可能导致心输出量增加短期。
此外，研究人员还使用以下数据作为运动结果变量：心率、运动期间的平均动脉血压、心输出量、每搏输出量、呼吸交换率、摄氧量（VO）。2）。 顶级画外音2定义为在道格拉斯袋（容纳呼出空气）中收集至少 30 秒期间测得的最高摄氧量。
在结构上，他们测量了以下内容：左心室 (LV) 质量、左心室体积（磁共振成像 (MRI)、经胸超声心动图）； 心肌甘油三酯含量（磁共振波谱）； 动脉僵硬度/功能（中心脉冲波速度；增强指数）和身体成分（双 X 射线吸收扫描）。 该测试使用眼压计来观察波能的反射——动脉僵硬度的间接测量。 还使用多普勒超声检查颈动脉的硬度。
初步结果
- Körperzusammensetzung
- Myokardtriglyceridkonzentration
- Maximale Trainingskapazität
- Herzumbau sowie Gefäßsteifheit und -funktion
主要发现
补充 omega-3 脂肪酸对两组中的任何主要结果变量都没有独立或相互作用的影响。
比较 HIIT 组与非 HIIT 组的身体成分和心肌甘油三酯浓度时：运动组的脂肪量适度减少（减少 2.63 公斤；磷=0.018）。 内脏脂肪的减少量各不相同，减少了 0.13 公斤（95% CI，磷=0.149）。
至于心肌甘油三酯（TG）的降低则没有。 研究人员指出，这一结果缺乏统计效力，因为只有 39 名患者在 MRI 前后进行了可解释的心肌 TG 光谱测量。 这 39 名患者被分为 4 个亚组（HIIT 加 omega-3；HIIT 加安慰剂；对照加 omega-3；对照加安慰剂）。 需要进一步研究来确定该参数。
最大运动能力结果：HIIT 1 年增加绝对峰值摄氧量2（最高摄氧量）。 这是显着的（95% CI，磷<0.001）。 研究人员将此归因于峰值心输出量和每搏输出量的增加。 关于心脏重塑和血管硬度和功能的发现：干预导致 HIIT 诱导的心脏重塑（生理性）持续一年，导致左心室质量平均增加 9.40 g（95% CI，磷<0.001); 左心室舒张末期容积平均增加 12.33 毫升（95% CI，磷<0.001）。 对动脉僵硬度或颈动脉僵硬度没有影响。 脉搏波增强指数降低（降低 4.81%；95% CI，磷=0.009）。
透明度
美国心脏协会的战略重点研究网络支持了这项研究。 作者声明，不存在与需要披露的作品内容相关的关系。
对实践的影响和限制
这项研究非常准确地表明了运动对心力衰竭/早期心力衰竭风险极高的人的好处。 考虑实际的研究人群很重要。 这些人年龄在 40 至 55 岁之间，患有肥胖症。 他们被纳入本研究是因为他们的 NT-proBNP 升高和/或高敏心肌肌钙蛋白。 NT-proBNP被认为是心脏病的有效标志物，水平正常的人可以认为没有心力衰竭。1
脑钠肽 (BNP) 是一种心脏保护物质，可抵消肾素的神经激素效应（包括交感神经系统过度激活、血管张力增加以及心电事件不稳定的风险增加）。2肌钙蛋白 (TnT) 是早期心脏损伤的生物标志物。3早期损伤可能发生在各种退行性过程中，并且进展缓慢，导致 TnT 水平显着低于心肌梗塞。 氧化应激、线粒体裂变和线粒体磨损的断开、破坏性形式都是心脏快速老化的明显迹象，也是缓慢退化过程的例子。5
这项研究强调了一个重要的观点：即使是有早期心脏损伤迹象的患者，仍然有能力修复心脏，提高氧气利用率，对心脏进行生理重塑，使其变得更强，甚至失去一些整体脂肪组织。
令人有些费解的是，HIIT 计划对内脏脂肪并没有真正的影响。 这意味着心源性死亡的一个重要危险因素仍然存在。 肥胖和内脏脂肪堆积意味着代谢综合征和胰岛素抵抗是许多研究参与者面临的问题。
HIIT 方案也没有降低动脉僵硬度。 与人们的预期相反，补充 omega-3 脂肪酸并没有导致 HIIT 组或对照组的动脉僵硬度出现差异。 每天 1.6 克的剂量低于更积极的方案中可以使用的量，并且这种补充剂的质量很难确定，但零效应是显着的。
这项研究强调了一个重要的观点：即使是有早期心脏损伤迹象的患者，仍然有能力修复心脏，提高氧气利用率，对心脏进行生理重塑，使其变得更强，甚至失去一些整体脂肪组织。
这项研究表明，对于中年患者来说，通过适当的锻炼来增加心脏泵的强度还为时不晚。 最终，它表明它们并没有失去可塑性和适应性重塑心脏的潜力。
内脏脂肪会增加心血管风险，包括心力衰竭。 HIIT 无法减少内脏脂肪，这意味着我们不应期望炎症、脂质过氧化以及可能的血糖异常等某些过程会因 HIIT 而改变，至少不会达到与特定患者内脏脂肪相关的程度。
然而，运动还可以带来其他好处。 运动会释放称为 sestrins 的保护性分子,从心里。 轻微的身体压力具有预处理和适应作用。5.6观察 HIIT 治疗期间由于雌激素释放而发生的适应性变化以及其他可能的封闭效应将会很有趣。7
这项研究应该会增强我们对补充 omega-3 脂肪酸作为独立治疗的信心。 除了运动之外，饮食还可以帮助控制与心力衰竭风险较高相关的血液参数。 显然，饮食——消除升脂、促氧化和血糖调节食物以及添加保护性、抗氧化和抗炎食物——是治疗计划的重要组成部分。 饮食与 HIIT 训练相结合可以实现从心力衰竭到心脏健康的重大转变。