Estudo: o efeito do finasterida no câncer de próstata

Referência

Brasky TM, até C, White E, et al. Ácidos graxos fosfolipídicos séricos e risco de câncer de próstata: resultados do estudo de prevenção do câncer de próstata. Am J epidem. 2011. 24 de abril

Design

Um estudo de 7 anos, randomizado e controlado por placebo, no qual foi testado se o inibidor da 5-alfa redutase finasterida diminui o risco de câncer de próstata (PCA). No decorrer do estudo, os homens foram testados anualmente para o antígeno específico da próstata (PSA) e o exame retal digital (DRE). Homens com um valor anormal de dre ou psa>/= 4,0 ng/ml foram recomendados para uma próstata tabiopsia. No final do estudo, todos os homens em que nenhum PCA foi diagnosticado foi solicitado a se submeter a Tabiopsia da próstata.

Um estudo de controle de casos foi realizado como parte do estudo de prevenção do câncer de próstata. Os níveis séricos de fosfolipídios foram comparados por 1.809 homens com câncer de próstata invasivo e 1.809 homens (controles) confirmados por biópsia que estavam livres de doença na biópsia no final do estudo. A frequência dos controles foi adaptada aos casos com base na distribuição etária (+/- 5 anos), no grupo de tratamento (finasterida/placebo) e um primeiro grau em relação ao PCA.

Participante

18.882 homens com 55 anos ou mais foram randomizados e receberam finasterida ou placebo.

Estudar medicamentos

Os sujeitos do teste receberam 5 mg de finasterida/dia.

Parâmetro de destino

As amostras de soro foram coletadas e agrupadas no 1º e 4º ano para reduzir a variabilidade intra-individual do ensaio de ácidos graxos fosfolipídicos. Os cálculos para ácido eicosapentaenico (EPA) + ácido docsahexaenóico (DHA) foram realizados como uma medida de todos os ácidos graxos ômega-02 de cadeia longa; Linol e ácido araquidônico como uma medida de todos os ácidos graxos ômega-6; Ácidos graxos trans (TFA) 18: 1; TFA total 16; e Geral TFA 18: 2.

O resultado primário do resultado foi a distribuição dos ácidos graxos fosfolipídicos séricos como uma porcentagem da quantidade total de casos de PCA e pessoas de controle, estratificada de acordo com o grau de câncer de próstata.

conhecimento mais importante

Os valores de DHA foram maiores em casos de alto grau do que nos controles. Os valores de TFA 18: 1 e 18: 2 foram significativamente menores em casos de alto grau em comparação aos controles. Não houve outras diferenças significativas nos fosfolipídios restantes entre o controle e o grupo de câncer. A EPA não foi associada ao risco de PCA de alto grau, e as associações foram semelhantes ao EPA+DHA.

Efeitos na prática

Estudos epidemiológicos, modelos animais e in vitro indicam que ácidos graxos ômega-3, licopina e selênio têm um efeito preventivo químico no PCA. 1 Os resultados deste estudo contradizem a hipótese dos pesquisadores de que o ômega-6 e o ​​TFAS reverte com o qual o risco de PCA estaria associado. Embora inesperadamente, os autores citem vários outros estudos que correspondem aos seus resultados, e existe a possibilidade de haver uma conexão reversa entre o consumo de peixes e o câncer de próstata avançado ou fatal. No entanto, é importante considerar que um risco aumentado de PCA foi encontrado apenas no DHA e apenas com câncer de próstata de alto grau. Antes que recomendações conclusivas possam ser feitas, é necessária uma repetição em estudos adicionais.

Uma restrição significativa deste estudo seroepidemiológico baseia -se no fato de que o câncer de próstata fatal dura muitos anos da criação até a morte. A questão é se o teor de ácidos graxos no sangue de um homem é uma medida confiável de seu status médio de ácidos graxos ao longo de dois dias de milhares de dias nesses anos. Outra restrição é que os pesquisadores não levaram em consideração os efeitos de vitamina E, selênio, licopina, fluxos cruzados, carne e laticínios.

Supõe -se que a EPA e o DHA geralmente reduzem o risco de câncer por meio de suas propriedades anti -inflamatórias e imunomoduladoras, bem como o comprometimento da permeabilidade celular, expressão gênica e transdução de sinal. Os efeitos dos ácidos graxos ômega-3 nesses caminhos no câncer de próstata não são totalmente esclarecidos. Não existe um mecanismo conhecido através do qual a EPA ou o DHA possa funcionar, nem há indicações de propriedades que inibam o câncer de gorduras trans.

Estudos genéticos e moleculares

A neoplasia intraepitelial de alto grau da próstata mostraram que o foco está na perda de heterocigota e que certos oncogenes são expressos. 2 O que causa a expressão desses oncogenes? O que sua expressão regula?

hormônios androgênicos são necessários para o crescimento e desenvolvimento da próstata. Não é de surpreender que variantes polimórficas de genes envolvidos no efeito androgênio possam influenciar o risco de PCA. Os afro -americanos que têm maior risco de PCA do que os asiáticos têm polimorfismos de receptores de andrógenos que levam a uma predisposição aumentada. As variantes de 5-alfa redutase também podem reagir de maneira diferente à inibição através da finasterida.

O fator de estilo de vida mais importante nos Estados Unidos, que provavelmente é responsável por uma alta incidência de PCA, é a dieta geralmente rica em gorduras animais e carne e braço de frutas e vegetais.

Achados epidemiológicos coletados indicam que o ambiente é a principal causa do desenvolvimento da maioria dos câncer de próstata. A incidência de PCA tem grandes diferenças geográficas, com altas taxas nos EUA e na Europa Ocidental e baixas taxas na Ásia. Os afro -americanos têm um risco muito alto de PCA. As diferenças geográficas podem ser melhor explicadas pelo estilo de vida, uma vez que os imigrantes asiáticos para a América do Norte são expostos a um maior risco de PCA. O fator de estilo de vida mais importante nos Estados Unidos, que provavelmente é responsável pela alta incidência de PCA, é a dieta geralmente rica em gorduras animais, carne e braço de frutas e vegetais. A absorção total de gordura, a absorção de gorduras animais e o consumo de carne vermelha estão associados a um aumento do risco de PCA. 3 o uso de 2-amino-1-metil-6-fenilimidazopiridina, uma da amina hererocíclica, que ocorre em carne vermelha "frita", leva a ratos PCA. 4 O consumo de produtos lácteos aumenta o risco de PCA. 5

O consumo de licopina, fluxos cruzados, vitamina E e selênio reduz o risco de PCA. 6,7,8 O papel da genética na identificação de pessoas com alto risco de câncer de próstata ainda está em sua infância, mas os estudos epidemiológicos apóiam o conceito que desempenha um papel e os estudos clínicos a observação de que o câncer de próstata é muito agressivo em algumas pessoas nos estágios iniciais, enquanto a maioria é lenta. Ao vincular esses dois fatores, uma população de homens deve ser identificada em que triagem, detecção precoce e prevenção de quimioterapia podem ser usadas intensamente. Enquanto isso, o autor principal expressou a mensagem deste estudo para afastar: "No geral, os efeitos positivos de comer peixes para evitar doenças cardíacas superam todos os danos em conexão com o risco de câncer de próstata".

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