Studio: l'effetto della finasteride sul cancro alla prostata

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Riferimento

Brasky TM, Till C, White E, et al. Acidi grassi fosfolipidi sierici e rischio di cancro alla prostata: risultati dello studio sulla prevenzione del cancro alla prostata. Am J Epidem. 2011. 24 aprile

design

Uno studio di 7 anni, randomizzato, controllato con placebo in cui è stato testato se la finasteride dell'inibitore della 5-alfa reduttasi riduce il rischio di carcinoma prostatico (PCA). Nel corso dello studio, gli uomini sono stati testati ogni anno per l'antigene specifico della prostata (PSA) e l'esame rettale digitale (DRE). Sono stati raccomandati uomini con un valore anormale DRE o PSA>/= 4,0 ng/ml per una tabiossia della prostata. Alla fine dello studio, tutti gli uomini in cui non era stato diagnosticato un PCA era stato chiesto di sottoporsi a tabisia prostata.

Uno studio di controllo del caso è stato condotto come parte dello studio sulla prevenzione del cancro alla prostata. I livelli sierici di fosfolipidi sono stati confrontati da 1.809 uomini con carcinoma prostatico invasivo e 1.809 uomini (controlli) confermati dalla biopsia che erano liberi da malattia nella biopsia alla fine dello studio. La frequenza dei controlli è stata adattata a casi in base alla distribuzione dell'età (+/- 5 anni), al gruppo di trattamento (Finasteride/placebo) e al primo grado rispetto al PCA.

Partecipante

18.882 uomini di età pari o superiore a 55 anni sono stati randomizzati e hanno ricevuto finasteride o placebo.

Studio farmaci

I soggetti di prova hanno ricevuto 5 mg di finasteride/giorno.

parametro target

campioni di siero sono stati raccolti e raggruppati nel 1 ° e 4 ° anno per ridurre la variabilità intra-individuale del test di acido grasso fosfolipidico. I calcoli per l'acido eicosapentaenico (EPA) + Docsaesaenoic acido (DHA) sono stati eseguiti come misura di tutti gli acidi grassi omega-02 a catena lunga; Acido linolo e arachidonico come misura dell'intero grasso omega-6; Acidi grassi trans complessivi (TFA) 18: 1; TFA totale 16; e TFA complessivo 18: 2.

Il risultato principale del risultato è stata la distribuzione degli acidi grassi fosfolipidi sierici in percentuale della quantità totale di casi di PCA e di controllo delle persone, stratificate in base al grado di cancro alla prostata.

Conoscenza più importante

I valori DHA erano più alti in casi di alto grado rispetto ai controlli. I valori TFA 18: 1 e 18: 2 erano significativamente più bassi nei casi di alta qualità rispetto ai controlli. Non ci sono state ulteriori differenze significative nei fosfolipidi rimanenti tra il controllo e il gruppo di cancro. L'EPA non era associato al rischio di PCA di alto livello e le associazioni erano simili all'EPA+DHA.

Effetti sulla pratica

Studi epidemiologici, animali e in-vitro indicano che gli acidi grassi omega-3, la licopina e il selenio hanno un effetto preventivo chimico sull'ACa. 1 I risultati di questo studio contraddicono l'ipotesi dei ricercatori che Omega-6 e TFAS si inverte con cui il rischio di PCA sarebbe associato. Sebbene inaspettatamente, gli autori citano diversi altri studi che corrispondono ai loro risultati e esiste la possibilità che vi sia una connessione inversa tra consumo di pesce e carcinoma prostatico avanzato o fatale. Tuttavia, è importante considerare che un aumento del rischio di PCA è stato riscontrato solo nel DHA e solo con carcinoma prostatico di alto grado. Prima di poter formulare raccomandazioni conclusive, è richiesta una ripetizione in ulteriori studi.

Una restrizione significativa di questo studio seroepidemiologico si basa sul fatto che il carcinoma della prostata fatale dura da molti anni dalla creazione a morte. La domanda è se il contenuto di acidi grassi nel sangue di un uomo sia una misura affidabile del suo stato di acido grasso medio in due giorni di migliaia di giorni in questi anni. Un'altra restrizione è che i ricercatori non hanno preso in considerazione gli effetti di vitamina E, selenio, licopina, flussi incrociati, carne e prodotti lattiero -caseari.

Si presume che l'EPA e il DHA riducono generalmente il rischio di cancro attraverso le loro proprietà antinfiammatorie e immunomodulanti, nonché la compromissione della permeabilità cellulare, dell'espressione genica e della trasduzione del segnale. Gli effetti degli acidi grassi omega-3 su questi percorsi nel carcinoma della prostata non sono completamente chiariti. Non esiste un meccanismo noto attraverso il quale l'EPA o il DHA potrebbero funzionare, né ci sono indicazioni di proprietà di inibizione del cancro dei grassi trans.

Studi genetici e molecolari sulla neoplasia intraepiteliale di alto grado della prostata hanno dimostrato che l'attenzione è rivolta alla perdita di eterocygotia e che sono espressi alcuni oncogeni. 2 Cosa causa l'espressione di questi oncogeni? Cosa regola la tua espressione?

Gli ormoni androgeni sono necessari per la crescita e lo sviluppo della prostata. Non sorprende che le varianti polimorfiche dei geni che sono coinvolti nell'effetto androgeno possano influenzare il rischio di PCA. Gli afroamericani che hanno un rischio PCA più elevato rispetto agli asiatici hanno polimorfismi del recettore degli androgeni che portano ad una maggiore predisposizione. Le varianti 5-alfa reduttasi possono anche reagire in modo diverso all'inibizione attraverso la finasteride.

Il fattore di stile di vita più importante negli Stati Uniti, che è molto probabilmente responsabile di un'elevata incidenza di PCA, è la dieta che è generalmente ricca di grassi animali e carne e braccio di frutta e verdura.

Risultati epidemiologici raccolti indicano che l'ambiente è la causa principale dello sviluppo della maggior parte del cancro alla prostata. L'incidenza PCA ha grandi differenze geografiche, con alti tassi negli Stati Uniti e in Europa occidentale e bassi tassi in Asia. Gli afroamericani hanno un rischio molto elevato di PCA. Le differenze geografiche possono essere meglio spiegate dallo stile di vita, poiché gli immigrati asiatici in Nord America sono esposti a un rischio PCA più elevato. Il fattore di stile di vita più importante negli Stati Uniti, che è molto probabilmente responsabile dell'elevata incidenza PCA, è la dieta che è generalmente ricca di grassi animali e carne e braccio di frutta e verdura. L'assorbimento totale dei grassi, l'assorbimento dei grassi animali e il consumo di carne rossa sono associati ad un aumento del rischio di PCA. 3 L'uso di 2-ammino-1-metil-6-fenilimidazopiridina, una delle amine ererocicliche, che si verifica in carne rossa "fritta", porta a ratti PCA. 4 Il consumo di prodotti lattiero -caseari aumenta il rischio di PCA. 5

Il consumo di licopina, trasversali, vitamina E e selenio riduce il rischio di PCA. 6,7,8
Il ruolo della genetica nell'identificazione delle persone con alto rischio di cancro alla prostata è ancora agli inizi, ma gli studi epidemiologici supportano il concetto che svolge un ruolo e studi clinici sull'osservazione che il cancro alla prostata è molto aggressivo in alcune persone nelle prime fasi, mentre la maggioranza è limiciata. Collegando questi due fattori, una popolazione di uomini dovrebbe essere identificata in cui lo screening, la rilevazione precoce e la prevenzione della chemioterapia possono essere utilizzate intensamente. Nel frattempo, l'autore principale ha espresso il messaggio di questo studio per togliere: "Nel complesso, gli effetti positivi del mangiare pesce per prevenire le malattie cardiache superano tutti i danni in relazione al rischio di cancro alla prostata".

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