Tanulmány: A finaszterid hatása a prosztatarákra

referencia

Brasky TM, Till C, White E et al. A szérum foszfolipid zsírsavai és a prosztatarák kockázata: a prosztatarák megelőző vizsgálatának eredményei.Am J járvány.2011. április 24. Korai hozzáférés.

tervezés

Egy 7 éves, randomizált, placebo-kontrollos vizsgálatban azt vizsgálták, hogy az 5-alfa-reduktáz inhibitor finaszterid csökkenti-e a prosztatarák (PCa) kockázatát. A vizsgálat során a férfiakat évente tesztelték prosztata-specifikus antigén (PSA) és digitális rektális vizsgálat (DRE) szempontjából. Prosztata biopsziát javasoltak olyan férfiaknak, akiknek a DRE- vagy PSA-szintje 4,0 ng/ml felett volt. A vizsgálat végén minden olyan férfit, akinél nem diagnosztizáltak PCa-t, felkértek prosztata biopsziára.

A prosztatarák megelőzésére irányuló vizsgálat részeként eset-kontroll vizsgálatot végeztek. A szérum foszfolipidszintjét 1809, biopsziával megerősített invazív prosztatarákos férfi és 1809 férfi (kontroll) esetében hasonlították össze, akik a vizsgálat végén végzett biopszia során betegségmentesek voltak. A kontrollok gyakoriságát az életkori megoszlás (+/- 5 év), a kezelési csoport (finaszterid/placebo) és a PCa-ban szenvedő elsőfokú rokonok alapján egyeztették az esetekkel, és túlbecsülték a nem fehérek esetében.

Résztvevő

18 882 55 éves vagy idősebb férfit randomizáltak finaszterid vagy placebó kezelésre.

Gyógyszerek tanulmányozása

Az alanyok napi 5 mg finaszteridet kaptak.

Célparaméterek

A szérummintákat az 1. és 4. évben gyűjtöttük, és egyesítettük, hogy csökkentsük a foszfolipid zsírsav-vizsgálat egyénen belüli variabilitását. Számításokat végeztünk az eikozapentaénsav (EPA) + docsahexaénsav (DHA) tekintetében, mint az összes hosszú szénláncú omega-02 zsírsav mértéke; Linolsav és arachidonsav az összes omega-6 zsírsav mértékeként; összes transz-zsírsav (TFA) 18:1; összes TFA 16; és összesített TFA 18:2.

Az elsődleges kimeneti mérőszám a szérum foszfolipid zsírsavak százalékos megoszlása ​​volt a PCa esetek és a kontrollok között a prosztatarák fokozata szerint rétegezve.

Főbb megállapítások

A DHA szintje magasabb volt a jó minőségű esetekben, mint a kontrollokban. A 18:1 és 18:2 TFA-szintek szignifikánsan alacsonyabbak voltak a magas fokú esetekben a kontrollokhoz képest. Nem volt egyéb szignifikáns különbség a megmaradt foszfolipidek tekintetében a kontroll és a rákos csoport között. Az EPA nem járt együtt a magas fokú PCa kockázatával, és az asszociációk hasonlóak voltak az EPA+DHA esetében, mint a DHA önmagában.

Hatások a gyakorlatra

Epidemiológiai, állatmodelles és in vitro vizsgálatok azt mutatják, hogy az omega-3 zsírsavak, a likopin és a szelén kemopreventív hatást fejtenek ki a PCa-ra.¹A tanulmány eredményei ellentmondanak a kutatók azon hipotézisének, hogy az omega-6 és a TFA-k pozitívan, az omega-3 zsírsavak pedig fordítottan kapcsolódnak a PCa kockázatához. Bár váratlan, a szerzők számos más tanulmányt is idéznek, amelyek összhangban vannak eredményeikkel, és fennáll annak a lehetősége, hogy fordított összefüggés áll fenn a halfogyasztás és az előrehaladott vagy végzetes prosztatarák között. Fontos azonban megjegyezni, hogy csak a DHA és csak a magas fokú prosztatarák növeli a PCa kockázatát. A meggyőző ajánlások megfogalmazása előtt további vizsgálatokban meg kell ismételni.

Ennek a szeroepidemiológiai vizsgálatnak a fő korlátja az a tény, hogy a végzetes prosztatarák kialakulásától a halálig sok év kell. A kérdés az, hogy egy férfi vérének zsírsavszintje az évek több ezer napjából két napon megbízhatóan méri-e az átlagos zsírsav-állapotát. További korlátozás, hogy a kutatók nem vették figyelembe az E-vitamin, a szelén, a likopin, a keresztes virágú zöldségek, a hús- és tejtermékek hatását.

Úgy gondolják, hogy az EPA és a DHA általában csökkenti a rák kockázatát gyulladáscsökkentő és immunmoduláló tulajdonságaik révén, valamint azáltal, hogy megzavarja a sejtpermeabilitást, a génexpressziót és a jelátvitelt. Az omega-3 zsírsavak hatása a prosztata karcinogenezisben ezekre az útvonalakra nem teljesen ismert. Nincs ismert mechanizmus, amely révén az EPA vagy a DHA prokarcinogén lehet, és nincs bizonyíték a transzzsírok rákellenes tulajdonságaira sem.

A magas fokú prosztata intraepiteliális neoplázia genetikai és molekuláris vizsgálatai kimutatták, hogy a heterozigótaság elvesztése kiemelkedő, és bizonyos onkogének expresszálódnak.²Mi okozza ezeknek az onkogéneknek a kifejeződését? Mi csökkenti a kifejezésüket?

Az androgén hormonok szükségesek a prosztata növekedéséhez és fejlődéséhez. Nem meglepő, hogy az androgén hatásban részt vevő gének polimorf változatai befolyásolhatják a PCa kockázatát. Az afroamerikaiak, akiknél nagyobb a PCa kockázata, mint az ázsiaiaknak, androgénreceptor-polimorfizmusaik vannak, amelyek fokozott hajlamhoz vezetnek. Az 5-alfa-reduktáz variánsok is eltérően reagálhatnak a finaszterid gátlására.

Az Egyesült Államokban a legfontosabb életmódbeli tényező, amely valószínűleg felelős a magas PCa előfordulásért, az étrend, amely általában magas az állati zsírokban és húsokban, valamint alacsony a gyümölcsökben és zöldségekben.

A felhalmozott epidemiológiai bizonyítékok arra utalnak, hogy a legtöbb prosztatarák kialakulásában a környezet az elsődleges tényező. A PCa előfordulási gyakorisága földrajzilag nagyon eltérő, az Egyesült Államokban és Nyugat-Európában magas, Ázsiában pedig alacsony. Az afroamerikaiaknak nagyon magas a PCa kockázata. A földrajzi különbségeket leginkább az életmód magyarázza, mivel az Észak-Amerikába érkezett ázsiai bevándorlók nagyobb kockázatnak vannak kitéve a PCa kialakulásának. Az Egyesült Államokban a legfontosabb életmódbeli tényező, amely valószínűleg felelős a magas PCa előfordulásért, az étrend, amely általában magas az állati zsírokban és húsokban, valamint alacsony a gyümölcsökben és zöldségekben. A teljes zsírbevitel, az állati zsír bevitel és a vörös húsfogyasztás a PCa fokozott kockázatával jár.³A 2-amino-1-metil-6-fenilimidazopiridin, az egyik herociklikus amin típusú rákkeltő anyag, amely a jól sült vörös húsokban található, PCa-t okoz patkányokban.⁴A tejtermékek fogyasztása szintén növeli a PCa kockázatát.⁵

A likopin, a keresztes virágú zöldségek, az E-vitamin és a szelén fogyasztása csökkenti a PCa kockázatát.^6,7,8
A genetika szerepe a prosztatarák magas kockázatának kitett személyek azonosításában még gyerekcipőben jár, de az epidemiológiai tanulmányok alátámasztják azt az elképzelést, hogy a genetikai kockázat szerepet játszik, a klinikai vizsgálatok pedig azt a megfigyelést támasztják alá, hogy a korai stádiumú prosztatarák egyes egyéneknél nagyon agresszív, míg a többség indolens. E két tényező kombinálásával azonosítani kell a férfiak azon populációját, akiknél a szűrés, a korai felismerés és a kemoprevenció intenzíven alkalmazható. Eközben a vezető szerző kifejezte a tanulmány hazavihető üzenetét: „Összességében a halfogyasztás pozitív hatásai a szívbetegségek megelőzésére felülmúlják a prosztatarák kockázatával összefüggő károkat.”

Az integratív onkológiával kapcsolatos további kutatásokért kattintson ide Itt.