Étude: l'effet du finastéride sur le cancer de la prostate

référence

Brasky TM, Till C, White E, et al. Acides gras du phospholipide sérique et risque de cancer de la prostate: résultats de l'étude de prévention du cancer de la prostate. Am J Epidem. 2011. 24 avril

conception

Une étude randomisée et contrôlée par placebo de 7 ans dans laquelle il a été testé si le finastéride de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase réduit le risque de cancer de la prostate (ACP). Au cours de l'étude, les hommes ont été testés chaque année pour l'antigène spécifique de la prostate (PSA) et l'examen rectal numérique (DRE). Des hommes avec une valeur DRE ou PSA anormale> / = 4,0 ng / ml ont été recommandés pour un tabiopsia de la prostate. À la fin de l'étude, tous les hommes chez qui aucun PCA n'avaient été diagnostiqués ont été invités à subir une tabiopsia de la prostate.

Une étude de contrôle de cas a été réalisée dans le cadre de l'étude de prévention du cancer de la prostate. Les taux sériques de phospholipides ont été comparés par 1 809 hommes atteints d'un cancer de la prostate invasif et 1 809 hommes (témoins) confirmés par biopsie qui étaient exempts de maladie dans la biopsie à la fin de l'étude. La fréquence des témoins a été adaptée aux cas en fonction de la distribution d'âge (+/- 5 ans), du groupe de traitement (finastéride / placebo) et d'un premier degré par rapport à l'ACP.

participant

18 882 hommes âgés de 55 ans ou plus ont été randomisés et ont reçu du finastéride ou du placebo.

Médicaments d'étude

Les sujets de test ont reçu 5 mg de finastéride / jour.

Paramètre cible

Les échantillons de sérum

ont été prélevés et regroupés dans la 1ère et la 4e année pour réduire la variabilité intra-individuelle du test des acides gras phospholipides. Les calculs de l'acide eicosapentaenique (EPA) + l'acide docsahexaénoïque (DHA) ont été effectués comme mesure de tous les acides gras oméga-02 à longue chaîne; Linol et l'acide arachidonique comme mesure de l'ensemble des acides gras oméga-6; Acides gras trans globaux (TFA) 18: 1; TFA total 16; et TFA global 18: 2.

Le principal résultat du résultat a été la distribution des acides gras phospholipides sériques en pourcentage de la quantité totale de cas de PCA et de personnes témoins, stratifiées selon le degré de cancer de la prostate.

Connaissances les plus importantes

Les valeurs du DHA étaient plus élevées dans les cas de haute qualité que dans les témoins. Les valeurs TFA 18: 1 et 18: 2 étaient significativement plus faibles dans les cas de haut grade que chez les témoins. Il n'y avait aucune autre différence significative dans les phospholipides restants entre le contrôle témoin et le groupe cancéreux. L'EPA n'était pas associée au risque de PCA à forte grade, et les associations étaient similaires à l'EPA + DHA.

Effets sur la pratique

Les études épidémiologiques, du modèle animal et in vitro indiquent que les acides gras oméga-3, la lycopine et le sélénium ont un effet chimique-préventif sur l'ACP. 1 Les résultats de cette étude contredisent l'hypothèse des chercheurs selon lesquelles les oméga-6 et les TFAS inversent avec lesquels le risque de PCA serait associé. Bien que de façon inattendue, les auteurs citent plusieurs autres études qui correspondent à leurs résultats, et il est possible qu'il existe un lien inverse entre la consommation de poisson et le cancer de la prostate avancé ou mortel. Cependant, il est important de considérer qu'une augmentation du risque d'ACP n'a été trouvée que dans le DHA et uniquement avec un cancer de la prostate de haut grade. Avant que les recommandations concluantes puissent être faites, une répétition dans d'autres études est nécessaire.

Une restriction significative de cette étude séroépidémiologique est basée sur le fait que le cancer mortel de la prostate dure de nombreuses années de la création à la mort. La question est de savoir si la teneur en acides gras dans le sang d'un homme est une mesure fiable de son statut d'acide gras moyen sur deux jours de milliers de jours au cours de ces années. Une autre restriction est que les chercheurs n'ont pas pris en compte les effets de la vitamine E, du sélénium, de la lycopine, des débits transversaux, de la viande et des produits laitiers.

Il est supposé que l'EPA et le DHA réduisent généralement le risque de cancer par leurs propriétés anti-inflammatoires et immunomodulatrices ainsi que l'altération de la perméabilité cellulaire, de l'expression des gènes et de la transduction du signal. Les effets des acides gras oméga-3 sur ces voies dans le cancer de la prostate ne sont pas entièrement clarifiés. Il n'y a pas de mécanisme connu à travers lequel l'EPA ou le DHA pourrait fonctionner, et il n'y a aucune indication de propriétés inhibiteurs de cancer des gras trans.

Des études génétiques et moléculaires sur la néoplasie intraépithéliale à haute qualité de la prostate ont montré que l'accent est mis sur la perte d'hétérocygoty et que certains oncogènes sont exprimés. 2

Qu'est-ce qui cause l'expression de ces oncogènes? Que régule votre expression?

Des hormones androgènes sont nécessaires pour la croissance et le développement de la prostate. Il n'est pas surprenant que les variantes polymorphes de gènes impliqués dans l'effet androgène puissent influencer le risque de PCA. Les Afro-Américains qui présentent un risque de PCA plus élevé que les Asiatiques ont des polymorphismes des récepteurs androgènes qui conduisent à une prédisposition accrue. Les variantes de 5-alpha réductase peuvent également réagir différemment à l'inhibition par le finastéride.

Le facteur de style de vie le plus important aux États-Unis, qui est très probablement responsable d'une incidence élevée en ACP, est le régime qui est généralement riche en graisses animales et en viande et bras de fruits et légumes.

Les résultats épidémiologiques collectés indiquent que l'environnement est la principale cause du développement de la plupart des cancer de la prostate. L'incidence de l'ACP a de grandes différences géographiques, avec des taux élevés aux États-Unis et en Europe occidentale et des taux bas en Asie. Les Afro-Américains ont un risque très élevé de PCA. Les différences géographiques peuvent être mieux expliquées par le mode de vie, car les immigrants asiatiques en Amérique du Nord sont exposés à un risque PCA plus élevé. Le facteur de style de vie le plus important aux États-Unis, qui est très probablement responsable de l'incidence élevée de l'ACP, est le régime qui est généralement riche en graisses animales et en viande et bras de fruits et légumes. L'absorption totale des graisses, l'absorption des graisses animales et la consommation de viande rouge sont associées à une augmentation du risque d'ACP. 3

L'utilisation de la 2-amino-1-méthyl-6-phénylimidazopyridine, l'une des amines hérérocycliques, qui se produit dans de la viande rouge "frite", conduit à des rats PCA. 4

La consommation de produits laitiers augmente le risque de PCA. 5

La consommation de lycopine, de flux croisés, de vitamine E et de sélénium réduit le risque de PCA. ^{6,7,8
Le rôle de la génétique dans l'identification des personnes à haut risque de cancer de la prostate en est encore à ses balbutiements, mais les études épidémiologiques soutiennent le concept qui joue un rôle et des études cliniques, l'observation selon laquelle le cancer de la prostate est très agressif dans certaines personnes aux premiers stades, tandis que la majorité est lente. En reliant ces deux facteurs, une population d'hommes doit être identifiée dans laquelle le dépistage, la détection précoce et la prévention de la chimio peuvent être utilisés de manière intensive. Dans l'intervalle, l'auteur principal a exprimé le message de cette étude pour enlever: "Dans l'ensemble, les effets positifs de la consommation de poissons pour prévenir les maladies cardiaques l'emportent sur tous les dommages en relation avec le risque de cancer de la prostate."}

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