Studie: Effekter av hypertermi på alvorlige depressive lidelser

Veröffentlicht:

Aktualisiert:

Von:

<+>0.001) und zeigten eine signifikante Korrelation mit der Abnahme der MDD-Symptome im Verlauf der Studie (P<0.05). Es wurde auch festgestellt, dass die Veränderungen anderer Zytokine, einschließlich IFN-gamma, IL-1-alpha, IL-1-beta, IL-4, IL-8, IL-10 und TNF, nicht signifikant mit den Veränderungen der Körpertemperatur oder der MDD-Symptome in Zusammenhang standen.<+> Die Studie deutet darauf hin, dass die antidepressive Wirkung der Ganzkörperhyperthermie bei Patienten mit schwerer depressiver Störung mit einer erhöhten Produktion von IL-6 zusammenhängt, was auf eine mögliche Rolle dieses Zytokins bei der Behandlung von Stimmungsstörungen hinweist. Details der Studie: Referenz Flux MC, Smith DG, Allen JJB, et al. Zusammenhang zwischen Plasmazytokinen und …
<+> 0,001) og viste en signifikant korrelasjon med reduksjonen i MDD -symptomer i løpet av studien (p <0,05). Det ble også funnet at endringene fra andre cytokiner, inkludert IFN-gamma, IL-1-alfa, IL-1-beta, IL-4, IL-8, IL-10 og TNF, ikke var signifikant relatert til endringene i kroppstemperatur eller MDD-symptomer. Hypertermi av hele kroppen hos pasienter med alvorlig depressiv lidelse er relatert til økt produksjon av IL-6, noe som indikerer en mulig rolle av dette cytokinet i behandlingen av humørsykdommer. Detaljer om studien: Reference Flux MC, Smith DG, Allen JJB, et al. Forbindelse mellom plasmakytokiner og ... (Symbolbild/natur.wiki)

<+> 0,001) og viste en signifikant korrelasjon med aksept av MDD -symptomene i løpet av studien (p <0,05). Det ble også funnet at endringene fra andre cytokiner, inkludert IFN-gamma, IL-1-alfa, IL-1-beta, IL-4, IL-8, IL-10 og TNF, ikke var signifikant relatert til endringene i kroppstemperatur eller MDD-symptomer. Hypertermi av hele kroppen hos pasienter med alvorlig depressiv lidelse er relatert til økt produksjon av IL-6, noe som indikerer en mulig rolle av dette cytokinet i behandlingen av humørsykdommer.

Detaljer om studien:

referanse

Flux MC, Smith DG, Allen JJB, et al. Forbindelse mellom plasmakytokiner og antidepressiv reaksjon i henhold til mild kroppshypertermi i full kropp med alvorlig depressiv lidelse. overs. Psykiatri . 2023; 13 (1): 132.

studiemål

Bestemmelse av effekten av hele kroppen hypertermi (WBHT) på immunparameter og depressive symptomer hos pasienter med alvorlig depressiv lidelse (MDD)

nøkkel for å ta

Antidepressiva effekten av WBHT i feberområdet korrelerer med induksjon av interleukin 6 (IL-6) hos pasienter med MDD, noe som indikerer en mer kompleks rolle i IL-6 ved humørsykdommer.

design

randomisert, ganske enkelt blindet, skam -kontrollert Studie

deltaker

deltok i studien 30 deltakere i alderen 18 til 65 år, som var medisinsk friske og oppfylte kriteriene for en alvorlig depressiv lid (HDRS). Deltakerne måtte ikke ta psykotropiske medisiner før og under studien.

intervensjon

Deltakerne ble randomisert og fikk enten en enkelt WBHT -behandling eller en skambehandling. Deltakerne i studiegruppen ble oppvarmet med en hyperthermal enhet HECKEL HT3000 til hele kroppen til deres indre kroppskjernetemperatur nådde 38,5 0 C; Da fikk de en tilfeldighet. Deltakerne i den falske gruppen brukte den samme enheten, men økten besto av en mild varmespole, viftelyder og fargede lys for å simulere WBHT -behandling.

rangerte studieparametere

Forskerne ga deltakerne 17-punkts HDR-er i begynnelsen av forbehandlingen og 1, 2, 4 og 6 uker etter WBHT/Fein-behandlingen.

The researchers measured cytokines, including interferon (IFN) -Gamma, interleukin (il) 1-alpha, Il-1-Beta, Il-4, IL-6, IL-8, IL-12P70 (heterodimer) and tumor necrosis (tnf; active trimer), in in Plasma at 8:30 a.m. on treatment morning, 30 minutter i studieinngrep og 1 og 4 uker etter intervensjonene.

primært resultat

Studien skal undersøke om endringer i kroppstemperatur under WBHT -behandling korrelerer med endringer i MDD -symptomene og cytokinnivået.

viktigste funn

i denne studien korrelerte WBHT-induserte økning i kroppstemperatur direkte med en økt produksjon av IL-6 etter behandling ( p < 0,001). En økt IL-6-produksjon korrelerte direkte med en reduksjon i HDRS-verdiene ( p <0,01).

gjennomsiktighet

Forfatterne kunngjorde sine komplette kilder til finansiering og tilknytning i den første publiseringen av den kliniske studien.

Finansieringen av denne studien ble utført av Brain & Behavior Research Foundation (Independent Investigator Award), den depressive og bipolare lidelsen alternativ behandling, Institute for Mental Health Research, Braun Foundation samt Barry og Janet Lang og Arch og Laura Brown. Informasjonen fra forfatterne inneholdt ingen forbindelse med enheten som ble brukt i studien.

effekter på praksis

Denne studien av Michael Flux og teamet hans var den første som prøvde å evaluere effekten av WBHT på immunfunksjonen i forhold til symptomene på MDD. Utformingen av studien var unik ved at hun prøvde å utføre en skam/placebo -behandling for å minimere deltakernes skjevhet. Tidlige studier på WBHT og depresjon viste oppmuntrende resultater i å redusere symptomene på MDD, men ble kritisert på grunn av den lave prøvestørrelsen og mangelen på kontroller.

Forskerne i denne studien hadde allerede publisert resultatene av de viktigste resultatene av den kliniske studien og viste at WBHT reduserte symptomene på MDD betydelig. 1 I denne publikasjonen ble forbindelsen mellom endringer i MDD -symptomene og endringer i immunologiske parametere undersøkt. Spesielt ønsket forskerne å finne ut om WBHT kunne redusere inflammatoriske cytokinmarkører, og i så fall om de korrelerer med en symptomatisk forbedring.

Andre studier innen aldring og kroniske/degenerative sykdommer har vist at en lidelse i immunhytmen er nøkkelen til feilregulering.

studier om rollen som immunfunksjon og betennelse ved MDD har ført til kunnskapen om at MDD er assosiert med kronisk betennelse. I metaanalyse-gjennomganger ble et økt speil av depresjon bestemt hos pasienter med depresjon TNF-6, IL-13, IL-18, IL-1 reseptorantagonist og serumløselig TNF-reseptor 2 (STNFR2), sammen med redusert speiling av den prointflammatoriske cytokins ifn-y. 3 Det er vist at immunodlet terapi som anti-IL-6 og anti-TNF aktive ingredienser forbedrer symptomene på depresjon og tretthet hos pasienter. 4 Undersøk effekten av farmakologiske aktive ingredienser som selektive serotonin gjenopptakshemmere (SSRI) og serotonin-noradrenalin gjenopptaksinhibitor (SNRIS) på inflammatoriske cytokiner hadde blandet resultater. I en metaanalyse av menneskelige studier ble det funnet at forskere fant at antidepressiva IL-1 reduserer β , il> il-6 og IL-10 Selv om effektene er på medisiner som ikke er unifors.

I denne studien ble de fleste inflammatoriske cytokiner ikke påvirket av WBHT. Bare IL-6 viste en betydelig økning umiddelbart etter WBHT-behandlingen, men normalisert i fremtidige målinger. Det var enda mer interessant at disse observerte endringene i IL 6 -konsentrasjonene korrelerer direkte med forbedringer i HDRS -score til deltakerne. Å forbedre symptomene var maksimalt 2 uker etter WBHT -behandlingen. Dette var ikke hva forskerne forventet, og resultatene førte dem til antakelsen om at akutte endringer fra IL-6 fortsatt kunne ha innvirkning på stemningen. En sannsynlig forklaring er at den midlertidige økningen i IL-6 er mer som en økning i IL-6 forårsaket av fysisk aktivitet, som er kjent at den har unike cellulære effekter sammenlignet med kronisk høye IL-6-effekter. Forskerne innrømmer at noen endringer i de inflammatoriske cytokinene kan ha blitt oversett sammenlignet med kontrollgruppen, siden pasientene i kontrollgruppen fikk en skambehandling bestående av mild oppvarming. Denne milde oppvarmingen fungerte som en lav temperatur WBHT og var til slutt ikke en virkelig null behandlingskontroll.

Denne studien viser oss at vi må tenke annerledes på betennelse og kroniske sykdommer som MDD, som lenge har vært assosiert med lav, kronisk, uproduktiv betennelse. I denne studien viste Flux og teamet hans at MDD-symptomene var positivt påvirket av WBHT ved midlertidige økninger i IL-6, mens det ikke var noen reduksjon i andre inflammatoriske mediatorer.

Andre undersøkelser innen aldring og kroniske/degenerative sykdommer har vist at en lidelse i immunhytmen er nøkkelen til feilregulering. En gjeldende oversikt over dette emnet av Keyu Su et al. Oppsummert bevisene for at tapet av døgnimmunhythm er forårsaket av en rekke genetiske, epigenetiske og metabolske mekanismer og er koblet til depresjon og endret inflammatoriske cytokinmønstre. 7 FUTE FURSSJONER I dette området skal metoder for restaurering av produktive immun-/betennelseskanaler konsentrere seg. WBHT og annen midlertidig feber -triggerende terapier kan være nyttige kliniske hjelpemidler ikke bare i behandlingen av depresjon, men også ved andre kroniske inflammatoriske sykdommer ved å bidra til restaurering av denne viktige biologiske funksjonen.

  1. janssen cw, lowry ca, mel MR, et al. All -kroppshypertermi for behandling av alvorlige depressive lidelser: en randomisert klinisk studie. Jama Psychiatry . 2016; 73 (8): 789-795.

  2. Hanusch Ku, Janssen CW. Effektene av hypertermi-intervensjon i hele kroppen på humør og depresjon-Er vi klare for anbefalinger for klinisk anvendelse? intJ Hyperthermia . 2019; 36 (1): 573-581.

  3. lee ch, giuliani f. Betennelsens rolle i depresjon og tretthet. frontimmunol . 2019; 10 (juli): 1696.

  4. Kappelmann N, Lewis G, Dantzer R, Jones PB, Khandaker GM. Antidepressiv aktivitet av anti-cytokinbehandling: en systematisk gjennomgang og metaanalyse av kliniske studier på kroniske inflammatoriske sykdommer. mol-psykiatri . 2016; 23: 335–343.

  5. hannestad j, dellagioia n, Bloch M. Effekten av behandling med antidepressiva på serumnivåer av inflammatoriske cytokiner: en metaanalyse. nevropsykofarmakologi . 2011; 36: 2452–2459.

  6. Michaud M, Balardy L, Moulis G, et al. Proinflammatoriske cytokiner, aldring og aldersrelaterte sykdommer. J Am Med Dir Assoc . 2013; 14 (12): 877-882.

  7. Su K, Din Zu, Cui B, et al. En ødelagt døgnklokke: den nyopprettede neuroimmune forbindelsen som forbinder depresjon med kreft. hjerneatferd, immunitet helsetur . 2022; 26: 100533.